环氧化酶2（cyclo- oxygen-ase-2，COX-2）是前列腺素（PGs）合成所必需的酶，由各种损伤性化学、物理和生物因子诱导其产生，进而催化PGs合成参与炎症反应。对于COX-2的致癌机制,现在比较认同的观点是COX-2可通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管形成抑制免疫功能等机制参与肿瘤的发生和发展。两项Ⅲ期临床试验（NVALT-4，CYCLUS）研究显示，姑息性化疗联合COX-2抑制药（celecoxib，塞来昔布）对治疗中晚期非小细胞肺癌没有产生任何生存利益，PFS和OS均无改善，意义较为有限。NVALT-4研究应用环氧合酶2表达作为晚期非小细胞肺癌患者生物标志物，但是研究结果表明，COX-2的表达并非独立的预测因子。考虑到特异性COX-2抑制药引起心血管、肾疾病及过敏等不良反应，该类药物的发展受到限制。