EGFR突变可提高药物敏感性。①最常见的EGFR突变为外显子19 LREA 缺失和外显子21 L858R突变，二者均会引起其编码的氨基酸在空间上重新定位，导致酪氨酸激酶结构域活化，促进了其和 ATP 或酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors，TKI)结合的稳定性，均为EGFR TKI的敏感性突变。②第19号外显子上还有多种其他形式的缺失突变,如大片段缺失，缺失+点突变，缺失+插入突变等。③一些比较少见的点突变以及双重突变, 这些突变通常伴随着 L858R 突变。这些突变使得使 Gefitinib 更易于与 ATP 竞争而结合靶点，阻断 EGFR 下游信号通路，进而抑制细胞增殖分化，并诱导凋亡。