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锌不仅是DNA 聚合酶、RNA 聚合酶等几十种酶的必需成分，也是某些酶的激活剂，同近百种酶的活性有关，控制着蛋白质、脂肪、糖以及核酸的合成和降解等各种代谢过程。

锌影响激素分泌和活性。每个胰岛素分子结合2 个锌原子，维持胰岛素的结构，提高胰岛素的活性，防治糖尿病。

锌影响性激素的合成和活性，促进性器官发育，提高性能力，大量锌存在于男性睾丸中，参与精子的生成、成熟和获能的过程。青少年一旦缺锌，会影响男性第二性征出现，精子数量减少、活力下降、精液液化不良，性功能低下，严重者可造成男性不育症；女性可出现月经不调或闭经，造成孕妇妊娠反应加重：嗜酸，呕吐加重，宫内胎儿发育迟缓，导致低体重儿，分娩合并症增多，产程延长、早产、流产，胎儿畸形，脑功能不全。

锌影响生长素的合成和活性。儿童和青少年缺锌，可使生长停滞，身材矮小、瘦弱；甚至侏儒。毛发色素变淡、指甲上出现白斑。

唾液内有一种唾液蛋白，称为味觉素，其分子内含有两个锌离子。锌通过味觉素影响味觉和食欲，味觉素还是口腔黏膜上皮细胞的营养素，缺锌后，口腔溃疡，口腔黏膜上皮细胞就会大量脱落，脱落的上皮细胞掩盖和阻塞乳头中的味蕾小孔，使食物难以接触味蕾小孔，自然难以品尝食物的滋味，从而使食欲降低，厌食，生长缓慢，面黄肌瘦，毛发脱落，口、眼、肛门或外阴部发红、丘疹、湿疹、口腔溃疡，受损伤口不易愈合，青春期痤疮等；如果严重，会出现异食癖，甚至导致死亡。

锌是免疫器官胸腺发育的营养素，促进T 淋巴细胞正常分化，提高细胞免疫功能。缺锌可引起细胞免疫功能低下，使人容易患感染性疾病，如呼吸道感染、支气管肺炎、腹泻等。

锌在脑的生理调节中起着非常重要的作用，影响到神经系统的结构和功能，与强迫症等精神方面障碍的发生、发展具有一定的联系。缺锌使脑细胞减少，影响智力发育。

锌参与骨骼、皮肤正常生长，维持上皮黏膜组织的正常黏合，促进伤口愈合。如果缺锌，伤口长期不能愈合。对伤口或皴裂很深的口子，外科常采用氧化锌软膏，治疗效果较好。

锌与维生素A 还原酶的合成及维生素A的代谢有关，促进维生素A 吸收，提高暗光视觉，改善夜间视力。

当锌缺乏时，正常细胞变脆，易为渗透压所破碎，面部皮肤出现红斑，轻度贫血，碱性磷酸酯酶（AP），碳酸酐酶（CA），羧肽酶（CPA）等活性改变显著，DNA的合成速率降低、细胞分裂速度降低，不同组织中蛋白质合成的速率发生了两极分化，引起血氨升高（蛋白质及核酸的降解加速）。

每人每天需锌15 mg。我国儿童大都锌的摄取不足，挑食、偏食、长期不吃荤菜的儿童易缺锌。饮食越精细、高档锌含量越少。

牡蛎锌含量最高，其次为蟹肉、奶酪、瘦猪肉、牛肉、羊肉、动物肝肾、蛋类、可可、菠菜、蘑菇、鱼、花生、芝麻、核桃等。缺锌严重者可服用新稀宝等补锌产品。

锰广泛分布于生物圈内，但是人体内含量甚微，成人锰总量为200～400 μmol，分布在身体各组织和体液中。骨、肝、胰、肾中锰浓度较高；全血和血清中的锰浓度分别为200 nmol/L和20 nmol/L。线粒体中锰的浓度高于细胞质和其他细胞器。

锰的吸收是一个迅速的可饱和过程，通过一种高亲和性、低容量的主动运输系统和一个不饱和的简单扩散作用完成的。全部小肠都能吸收锰，在锰吸收过程中，首先是从肠腔摄取锰，然后是跨过黏膜细胞输送，两个动力过程同时进行，锰、铁与钴竞争相同的吸收部位，三者中任何一个都会抑制另外两个的吸收。锰经肠道的排泄非常快，几乎完全经肠道排泄，仅有微量经尿排泄。

2.锰的生理功能

锰在人体蛋白质、核酸和糖代谢中有着重要作用，对心血管系统、神经系统、内分泌系统及免疫系统功能都有重要影响。

锰在人体内一部分作为金属酶组成部分，如精氨酸酶、丙酮酸羧化酶和锰超氧化物歧化酶；一部分作为酶的激活剂起作用，如水解酶、激酶、脱氢酶和转移酶等。锰通过与底物结合或直接与酶蛋白结合，引起分子构象改变。

锰促进骨骼的生长发育，维持正常的糖代谢和脂肪代谢，改善机体的造血功能。保护细胞中线粒体的完整，线立体中的许多酶都含有锰，线粒体多的组织含锰量高。

锰在维持正常脑功能中必不可缺少，锰还能与其他离子一同参与中枢神经系统神经递质的传递，与智力发展、思维、情感、行为均有一定关系。缺少时可引起神经衰弱综合征。癫痫病人、精神分裂症病人头发和血清中锰含量均低于正常人。

哺乳类动物的衰老可能与锰——过氧化物酶减少引起抗氧化作用降低有关，因而长寿可能与锰存在一定的关系。我国广西巴马县的长寿老人锰含量明显高于其他地区。

锰缺乏可导致胰岛素的合成和分泌减少，影响糖代谢，葡萄糖耐量降低，脂质代谢异常；严重缺乏锰的动物有肝脂肪浓度高、低胆固醇血症和高密度脂蛋白低等表现。

锰缺乏可使人生长停滞，骨骼发生畸形，生殖机能发生障碍，患骨质疏松症妇女的血锰浓度偏低，而补充锰可改善绝经妇女的骨骼健康。孕妇缺锰，导致胎儿先天畸形，严重的不可逆的共济失调，肌肉运动不协调，缺乏平衡能力和头回缩，神经衰弱综合症，影响胎儿的脑发育。

成年人锰的适宜摄入量为3.5 mg/d，最高可耐受摄入量为10 mg/d。

谷类、坚果、叶菜类富含锰。茶叶内锰含量最丰富。香蕉、芹菜、蛋黄、绿叶蔬菜、豆类、肝脏、核桃、栗子、松子、乳酪含锰较高。

碘是人体的必需微量元素，有“智力元素”之称，是维持人体甲状腺正常功能所必需的元素。当人体缺碘时就会患甲状腺肿。碘的主要生理功能都是通过甲状腺素来完成的。

成人含碘20～50 mg，80%～90%来自食物。食物中的碘化物还原成碘离子后在消化道经肠上皮细胞进入血浆，几乎完全被吸收。胃肠内含有钙、氟、镁等元素不利于碘的吸收，蛋白质与热量不足时，胃肠对碘的吸收也不好。被吸收的碘一部分被甲状腺上皮细胞摄取，被摄取的碘离子将被过氧化酶氧化成为元素碘，再由碘化酶作用与甲状腺蛋白结合而后储存。

2.碘的生理功能

碘通过与甲状腺素结合促进三羧酸循环和生物氧化，协调生物氧化和磷酸化的偶联、调节能量转换，维持基本生命活动，维持垂体的生理功能。

甲状腺素能活化体内100 多种酶，如细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系、碱性磷酸酶等，促进物质代谢。当蛋白质摄入不足时，甲状腺素有促进蛋白质合成作用；当蛋白质摄入充足时，甲状腺素可促进蛋白质分解。甲状腺素能加速糖的吸收利用，促进糖原和脂肪分解氧化，调节血清胆固醇和磷脂浓度等。

甲状腺素可促进组织中水盐进入血液并从肾脏排出，缺乏时可引起组织内水盐潴留，在组织间隙出现含有大量黏蛋白的组织液，发生黏液性水肿。

促进维生素的吸收利用。甲状腺素可促进烟酸的吸收利用，促进胡萝卜素转化为维生素A及核黄素合成核黄素腺嘌呤二核苷酸等。

甲状腺素促进中枢神经系统和骨骼的正常发育。儿童的身高、体重、骨骼、肌肉的生长发育和性发育都有赖于甲状腺素。在人脑发育的初级阶段（从怀孕开始到婴儿出生后2岁），神经系统发育依赖甲状腺素，如果此时缺碘，会导致婴儿的脑发育落后，严重的在临床上称为“呆小症”，而且这个过程是不可逆的。

碘缺乏会导致人体的甲状腺过量增长，发生甲状腺肿大，生长和智力也受到影响，还能发生痴呆矮小的克汀病，导致胎儿流产、死胎、畸型。

山区地势较高，外地水土中的矿物质流不过来，而本地土壤中的矿物质会随雨水的冲刷流走一些，所以山区容易发生碘缺乏疾病，如甲状腺肿大、克汀病。相反，平原湖区由于地势低，各地土壤中的矿物质通过周围河流汇集于此，所以矿物质比较均衡。

人体摄入过多的碘也是有害的，日常饮食碘过量同样会引起“甲亢”。小儿误服较高浓度的碘剂，吸收后与组织中蛋白反应引起全身中毒病状，出现头晕、头痛、口渴、恶心、呕吐、腹泻、发热等症状，粪便中可带血，口腔内有碘味，口腔、食道和胃部有烧灼热和疼痛，口腔和咽喉部有水肿，呈棕色，病愈后可引起食管和胃的疤痕和狭窄。中毒严重的小儿面色苍白、呼吸急促、发绀、四肢震颤、意识模糊、定向力丧失、感觉障碍、言语杂乱，或有中毒性肾炎，出现血尿、蛋白尿，急性肾功能衰竭。过敏的病儿可引起过敏性休克，喉头水肿，重症还可出现精神症状、昏迷，如不能及时抢救，可引起大脑严重缺氧，损害中枢神经系统，从而影响小儿的智力发育。

中国营养学会推荐6 个月以内婴儿每天需碘40 mg，6 个月至1岁50 mg，7岁以前70 mg，以后120 mg，13岁以后至成年（包括老年）均为150 mg，但孕妇（孕妇食品）增至175 mg，乳母增至200 mg。

碘的丰富来源有海带、紫菜、海鱼、海虾、牛肝、菠萝、蛋、花生、猪肉、莴苣、菠菜、青胡椒、黄油、牛奶。

加碘盐是用碘化钾按一定比例与普通食盐混匀。国家规定在每克食盐中添加碘20 μg。由于碘盐受热易分解出碘，碘化学性质比较活泼、易于挥发，含碘食盐在储存期间碘可损失20%～25%，加上烹调方法不当又会损失15%～50%，故炒菜或做汤菜时，要晚放盐。碘在酸性条件下极容易遭到破坏，因此在食用碘盐时，最好少放醋或不放醋。

铁是人体必需的微量元素，成人体内铁的总量为4～5 g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，约占总铁量的25%，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中。

食物中血红素铁主要存在于动物性食物中，比非血红素铁吸收好得多。非血红素铁平均占饮食铁的85%以上，主要以三价铁与蛋白质和有机酸结合成配合物，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠中的维生素C、糖及氨基酸形成配合物，在十二指肠及空肠吸收。抗坏血酸、半胱氨酸能将三价铁还原成二价铁，有利于铁的吸收，同时，维生素C、柠檬酸及苹果酸等有机酸还能与铁形成配合物，增加铁在肠道内的溶解度，有利于铁的吸收。维生素A能改善机体对铁的吸收和转运，维生素B6 则可提高骨髓对铁的利用率，维生素B2 可促进铁从肠道的吸收，当非血红素铁与鱼、肉、禽类等动物性蛋白质和维生素一起摄入时可提高其吸收，铜、钴、锰可促进铁的吸收，缺铜时，小肠吸收的铁减少，血红蛋白的合成也减少，这将直接导致人体发生缺铁性贫血。膳食中的碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁磷酸盐形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收，茶叶中的鞣酸和咖啡中的多酚类物质可以与铁形成难以溶解的盐类，抑制铁质吸收。铝、阿司匹林阻碍铁的吸收。

2.铁的生理功能

铁参与氧的运输和储存。红细胞中的血红蛋白是运输氧的载体；血红蛋白中4 个血红素和4 个球蛋白结合使血红蛋白既能与氧结合又不被氧氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。铁是血红蛋白的组成成分，与氧结合，把氧运输到身体的每一个部分，供细胞呼吸氧化，以提供能量，并将二氧化碳带出细胞。

人体肌红蛋白存在于肌肉中，由一个亚铁血红素和一个球蛋白链组成，也结合着氧，仅存在于肌肉组织内，是肌肉中的“氧库”，在肌肉中转运和储存氧，当运动时肌红蛋白中的氧释放出来，随时供应肌肉活动所需的氧。心、肝、肾这些具有高度生理活性细胞线粒体内储存的铁特别多，线粒体是细胞的“能量工厂”，铁直接参与能量的释放。

铁还是人体内氧化还原反应系统中电子传递的载体，也是一些酶如过氧化氢酶和细胞色素氧化酶等的重要组成部分。细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，调节组织呼吸，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞色素a、b 和c 是氧化磷酸化、产生能量所必需的。

含铁酶中铁可以是非血红素铁，如参与能量代谢的NAP 脱氢酶和琥珀酸脱氢酶，也可以是血红素铁，如对氧代谢副产物起反应的氢过氧化物酶，还有磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA 合成所需的酶）等，对人体代谢起重要的作用。

铁调节β-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。

铁促进抗体的产生，增加中性白细胞和吞噬细胞的吞噬能力，提高机体的免疫力。铁缺乏抗体产生减慢，抗氧化酶活性降低，人体抵抗病原微生物的能力减弱。

铁对于贫血、注意力不集中、智力减退、食欲不振、异食症（如吃墙皮、破纸等）等均有治疗和预防作用。

3.铁缺乏和过量的影响

铁缺乏可使血红蛋白含量和生理活性降低，携带的氧明显减少，从而影响大脑氧的供应，引起缺铁性贫血，轻者头晕耳鸣、注意力不集中、记忆力减退，面色、眼睑和指（趾）甲苍白，儿童生长缓慢，进一步发展还可出现心跳加快、心慌。肌肉缺氧，疲倦乏力，消化道缺氧，食欲不振、腹胀腹泻，甚至恶心呕吐。严重贫血时可出现心脏扩大、心电图异常，甚至心力衰竭等贫血性心脏病的表现，免疫功能下降。有的还出现精神失常或意识不清，神经痛、感觉异常等。

铁缺乏使体内含铁酶活性降低，造成许多组织细胞代谢紊乱，轻者面色萎黄，重者还有口角炎、舌黏膜萎缩、舌头平滑、充血并有灼热感，有时发生食道异物感、紧缩感或吞咽困难等症状。婴儿缺铁常则精神萎靡不振、不合群、爱哭闹，心理和智力损害，行为改变，肠道出血。儿童可出现偏食、异食癖（喜食土块、煤渣等）、反应迟钝、易怒不安、易发生感染等。

妊娠早期贫血导致早产、低出生体重儿及胎儿死亡，青春期女性会引起慢性萎黄病，育龄妇女缺铁导致全身乏力，无精打采，情绪易波动、郁闷不乐，不能自禁的流泪哭泣、记忆力减退、注意力不集中等症状。缺铁的妇女体温较正常妇女高，巩膜发蓝，因为铁是合成胶原的一个重要辅助因子，所以当体内缺铁后，阻断了胶原的合成，而使胶原纤维构成的巩膜变得十分薄弱，其下部的眼球血管膜就会显出蓝色。

缺铁会增加铅的吸收，引起铅中毒。近年医学研究发现，缺铁与老年性耳聋有关。

铁虽然是人体必需的微量元素，但当摄入过量可能导致铁中毒。当儿童口服过量的铁剂后，1 h 左右就可出现急性中毒症状，上腹部不适、腹痛、恶心呕吐、腹泻黑便，甚至面部发紫、昏睡或烦躁，急性肠坏死或穿孔，最严重者可出现休克而死亡。长期摄入铁过多，超过正常的10～20 倍，就可能出现慢性中毒症状：肝、脾有大量铁沉着，肝硬化、骨质疏松、软骨钙化、皮肤呈棕黑色或灰暗、胰岛素分泌减少而导致糖尿病，影响青少年生殖器官的发育，诱发癫痫病（羊角疯）。

铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质的过氧化反应、形成氧化LDL 等，参与动脉粥样硬化的形成，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。

中国营养学会推荐婴儿至9岁儿童每天需铁10 mg，10～12岁儿童需铁12 mg、13～18岁的少年男性需铁15 mg，少女20 mg，成年女性为18 mg，乳母、孕妇（孕妇食品）为28 mg。

含铁丰富的食物有；蛋黄、海带、紫菜、木耳、猪肝、桂圆、猪血、麦胚。

婴幼儿要及时添加辅食：4～5 个月添加蛋黄、鱼泥、禽血等；7 个月起添加肝泥、肉末、血类、红枣泥等食物；

阿胶是中国传统的补血中药，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂。市场上常见的口服补铁制剂多为富马酸亚铁、硫酸亚铁、乳酸亚铁等。而前两者对肠胃的刺激要远远大于乳酸亚铁。

钙是人体中含量最多的矿物质，占体重的1.5%～2.0%。其中99%的钙以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余分布在软组织中，细胞外液中的钙仅占总钙量的0.1%。骨是钙沉积的主要部位，骨钙主要以非晶体的磷酸氢钙（CaHPO4）和晶体的羟磷灰石[3Ca3PO4×Ca（OH）2]两种形式存在，其组成和物化性状随人体生理情况而不断变动。新生骨中磷酸氢钙比陈旧骨多，骨骼成熟过程中逐渐转变成羟磷灰石。骨骼通过不断的成骨和溶骨作用使骨钙与血钙保持动态平衡。

钙在人体内是由甲状腺与甲状旁腺进行调节，使血钙与骨钙维持动态平衡。正常情况下，血液中的钙几乎全部存在于血浆中，在各种钙调节激素的作用下血钙相对恒定，为2.25～2.75 mmol/L，儿童稍高，常处于上限。钙在血浆和细胞外液中的存在方式有：①蛋白结合钙，约占血钙总量的40%。②可扩散结合钙，如柠檬酸钙、乳酸钙、磷酸钙等及与有机酸结合的钙，约占13%，它们可通过生物膜而扩散。③血清游离钙，即离子钙，与上述两种钙不断交换并处于动态平衡之中，其含量与血pH 有关。pH 下降，钙浓度增大，pH 增高，钙浓度降低。在正常生理pH 范围，离子钙约占47%。在3 种血钙中，只有离子钙才直接起生理作用，激素也是针对离子钙进行调控并受离子钙水平的反馈调节。细胞内离子钙浓度远低于细胞外离子钙浓度，约80%的钙储存在细胞器（如线粒体、肌浆网、内质网等）内，不同细胞器内的钙并不相互自由扩散，10%～20%的钙分布在胞质中，与可溶性蛋白质及膜表面结合，而游离钙仅占0.1%。

膳食中钙主要以化合物的形式存在，经过消化后变成游离钙才能在pH 较低的小肠上段被吸收。小肠钙吸收以主动转运为主，而且依赖维生素D，当小肠腔内钙浓度较低时，钙的主动运转过程占主要地位。当小肠腔内钙浓度高时，被动弥散吸收过程占主要地位。

钙的吸收随年龄增长下降。维生素D 是促进钙吸收的主要因素，某些氨基酸如赖氨酸，色氨酸、精氨酸等，可与钙形成可溶性钙盐，有利于钙吸收。乳糖可与钙螯合成低分子可溶性物质，促进钙的吸收。膳食钙磷比例对钙的吸收有一定的影响。人体对钙的需要量大时，钙的吸收率增加，需要量小时，吸收率则降低。妊娠、哺乳和青春期，钙的需要量最大，因而钙的吸收率最高。

食物中的植酸与草酸及碱性磷酸盐等在肠腔内与钙结合成不溶解的钙盐、会减少钙的吸收。过高的脂肪摄入由于大量脂肪酸与钙结合成为不溶性皂钙，从粪便中排出，尤以含不饱和脂肪酸较多的油脂为明显（这个过程也会引起脂溶性维生素D的丢失），引起钙吸收降低。

膳食纤维中的糖醛酸残基与钙结合，可影响钙的吸收。

2.钙的生物学功能

钙的主要生物学功能是通过与钙调素结合，激活钙调素，通过活化的钙调素调节一系列酶的活性。钙调素是一种分子量为16700的单链蛋白质，由148 个氨基酸组成，其中没有半胱氨酸，谷氨酸和天冬氨酸占1/3，等电点为4.3，是酸性蛋白质，一级结构已经测定。不同生物来源的钙调素，其氨基酸组成和顺序完全一样或仅有少许差异，它耐酸，耐热，十分稳定。

钙调素和细胞内很多种酶，如cAMP 磷酸二酯酶、cAMP 和cGMP 环化酶、糖原磷酸化酶激酶、糖原合酶激酶、蛋白质激酶、蛋白磷酸激酶、NAD 激酶、肌球蛋白轻链激酶和钙离子-ATP 酶等的作用有关。这些酶分别涉及cAMP的合成及分解，糖原的分解及合成，蛋白质的磷酸化及去磷酸化，NADP 水平的调节，平滑肌的收缩及非肌肉细胞的运动，细胞内微管的解聚，和细胞内钙离子浓度的维持等。在每个钙调素分子内有4 个可与钙离子结合的区域，它们的一级结构极为相似。细胞内钙离子水平通常维持在10-7 mol/L 左右，当外来的刺激使细胞内钙离子的浓度瞬息间升高至10-6～10-5 mol/L 浓度时，钙调素即与钙离子结合，构象改变，螺旋度增加，成为活性分子，进而与特定的酶结合，使之转变成活性态。当钙离子浓度低于10-6 mol/L 浓度时，钙调素与钙离子分离，钙调素和酶都复原为无活性态。因此，钙离子浓度控制细胞内很多重要的生化反应。在细胞分裂周期和细胞癌变时，钙调素基因的表达加强。

钙是人体内200 多种酶的激活剂，加速新骨的钙化与成熟，从而促进人体的生长发育。

钙是构成骨骼和牙齿的主要成分，是人体内含量最多的无机盐，在骨骼内钙的沉淀与溶解持续不断进行，保持动态平衡。正常人体内钙的含量为1200～1400 g，占人体重量的1.5%～2.0%，其中99%存在于骨骼和牙齿之中。另外，1%的钙大多数呈离子状态存在于软组织、细胞外液和血液中，与骨钙保持着动态平衡。

钙还参与凝血过程，凝血每一步骤都需要钙的参加，钙能刺激血小板，促使伤口血液凝结。

钙是神经信号传导所必需，促进神经递质的产生和释放，调节神经和肌肉的兴奋性，缺钙会引起甲状旁腺不能及时分泌甲状旁腺素，以致血钙降低，引起神经肌肉的兴奋性增高，出现全身惊厥、手足痉挛和喉痉挛，伴发阵发性呼吸暂停和短时间窒息，引起缺血缺氧性脑损伤，神经性偏头痛、烦躁不安、失眠。婴儿夜惊、夜啼、盗汗，诱发儿童的多动症。

钙降低血中胆固醇的浓度，调节心脏搏动，控制心率、血压和冠心病。缺钙会造成钙内流，持续的钙内流，促使血管壁弹性纤维和内皮细胞钙化、变性，甚至出现裂痕，外周阻力进一步增大，血压升高。由于血管内壁损伤，脂类通透性增大，血脂浸入血管壁的损伤处，在血管壁上沉积。血管内皮细胞损伤而分泌内皮素和某些激活因子，引起血小板和白细胞在血管壁上黏附、聚集，又激活补偿性生理反应，促使血管平滑肌和成纤维细胞增生和内膜下移位，致使动脉管壁增厚、变硬，于是层层叠叠，引起动脉粥样硬化和冠心病。

钙参与肌肉的收缩活动。在肌肉收缩过程中，当骨骼肌受到刺激后，肌浆网中大量的钙将释放出来，细胞外的钙离子进入细胞内，细胞液中的钙离子浓度增加产生肌肉收缩，然后又在钙泵作用下使肌肉内钙离子排出到细胞外产生肌肉舒张。如果钙在肌肉中的平衡状态遭到破坏，引起体内所有平滑肌和心肌的不正常运动，丧失控制运动的平衡和协调机能，导致骨骼肌的疼痛、抽搐。

钙还可以预防铅中毒，人体会吸收钙而使铅的吸收减少。

钙预防尿路结石：蔬菜中含有大量草酸盐，一般情况下，草酸盐在肠道内与钙结合成草酸钙随粪便排出。如果钙的摄入不足，多余草酸盐经肠壁吸收而进入血液，最终由肾脏排出。如果人体长期处于负钙平衡状态，肾脏细胞会出现细胞反常钙内流，肾脏回吸收功能减退，尿钙排出增多。高钙尿液与尿中草酸盐结合，形成草酸钙结石。

钙阻抑肠细胞癌变：高脂饮食会过度刺激胆汁的分泌，过量的脂肪酸和胆汁酸是引起结（直）肠细胞癌变的触发剂。补充足量的钙，钙离子与脂肪酸和胆汁酸结合，形成不溶性脂肪酸钙和胆汁酸钙随粪便排出，从而消除癌变的触发因子，就能阻抑肠细胞癌变。

人体血钙升高后可增加激素降钙素的分泌，而降钙素可降低人的食欲，减少进餐量；另外，足量的钙特别是离子钙，在肠道中能与食物中的脂肪酸、胆固醇结合，阻断肠道对脂肪的吸收，使其随粪便排出。此法更适宜于儿童减肥，无任何副作用。

钙预防近视：眼球缺钙，眼压就不能维持正常，导致近视形成。

钙防腹痛：由于血钙是维持神经肌肉正常兴奋的重要因素，一旦偏低，神经肌肉的兴奋性就增高，肠壁平滑肌产生强烈收缩而引起腹痛，此时补足钙质可收到“立竿见影”的治疗效果。

钙预防骨质疏松和骨质增生。钙摄入不足，造成血钙水平下降，当血钙水平下降到一定阈值时，就会促使甲状旁腺分泌甲状旁腺素。甲状旁腺素将骨骼中的钙抽调出来，以维持血钙水平。持续的低血钙，导致甲状旁腺分泌亢进，骨钙持续大量释出，导致骨质疏松和骨质增生。另一方面，由于甲状旁腺素促进细胞膜钙通道开启而关不住，阻抑钙泵，使钙泵功能减弱，造成细胞内钙含量升高。持续的细胞内高钙，激发细胞代谢亢进，造成细胞能量耗竭。同时，代谢废物又得不到及时消除，致使细胞钙化衰亡。

钙增强（调节）细胞和毛细血管的通透性，缺钙导致过敏、水肿、皮肤松垮，衰老；眼睛晶状体缺弹性，易近视、老花；血管缺弹性易硬化。

3.钙缺乏的影响

小儿：常表现为多汗，与温度无关，使小儿头颅不断摩擦枕头，久之颅后可见枕秃圈，夜间常突然惊醒，啼哭不止，前额高突，形成方颅，出牙晚。

儿童：夜惊、夜啼、烦躁、盗汗、厌食、方颅、佝偻病、骨骼发育不良、免疫力低下。

青少年：腿软、抽筋、疲倦乏力、烦躁、精力不集中、偏食、厌食、蛀牙、牙齿发育不良、易感冒、易过敏。

青壮年：经常性的倦怠、乏力、抽筋、腰酸背痛、易感冒、过敏。

孕产妇：小腿痉挛、腰酸背痛、关节痛、浮肿、妊娠高血压等。

中老年：腰酸背痛、小腿痉挛、骨质疏松和骨质增生、骨质软化、各类骨折、高血压、心脑血管病、糖尿病、结石、肿瘤等。

尽管钙质的补充对人体健康是很重要的，但是每天补充量不能超过2500 mg 钙离子；补充过量会影响其他人体必需矿物质如铁、锌等的吸收。

钙的推荐每日供给量如下：

从初生到10岁儿童600 mg，10～13岁800 mg，13～16岁1200 mg，16～l9岁1000 mg，成年男女800 mg，孕妇1500 mg，乳母2000 mg。青春期前儿童生长发育迅速，钙的需要量也相对最大，可达成人需要量的2～4 倍。

牛奶、酸奶、奶酪、泥鳅、河蚌、螺、虾米、小虾皮、海带、酥炸鱼、牡蛎、花生、芝麻酱、豆腐、松籽、甘蓝菜、花椰菜、白菜、油菜等是钙质含量高的食物。由于牛乳中含有丰富的乳糖，乳糖可与钙螯合成低分子可溶性物质，促进钙的吸收，其吸收率大大高于其他普通钙，食用乳钙后不会导致气胀、浮肿、便秘，所以乳钙是目前婴儿补钙的最佳来源。

蛋壳含有极高的钙，把蛋壳磨成粉末然后撒到食物中或放进白开水中食用或饮用，有利于人体对钙的吸收。

运动可使肌肉互相牵拉，刺激骨骼，加强血液循环和新陈代谢，减少钙质丢失，推迟骨骼老化，有利于人体对钙的吸收。

紫外线能够促进体内VD的合成，利于钙的吸收。所以晒太阳促进钙的吸收。

人体早上对钙的吸收能力最强，所以要吃好早餐。

对含草酸多的蔬菜先焯水破坏草酸，然后再烹调，如甘蓝菜、花椰菜、菠菜、苋菜、空心菜、芥菜、雪菜、竹笋。

固体钙必须经过胃酸分解，使钙从复合物中游离出来，才能便于吸收。所以一般固体钙都会存在伤胃的隐患，并有产气、反胃等不适。液态的钙由于钙离子游离程序更简单、直接，更易吸收，安全性更高。

1.磷的生理功能

磷是所有细胞中核糖核酸、脱氧核糖核酸的构成元素之一，对生物的遗传、代谢、生长发育、能量供应等发挥重要作用。

磷也存在于高能磷酸化合物中，如有机磷酸盐、ATP、磷酸肌酸等都含有磷，具有储存和转移能量的作用。

磷作用于各种的酶，使其磷酸化或去磷酸化，调控酶的活性，促进碳水化合物、脂类和蛋白质的代谢。

磷是生物体所有细胞膜磷脂的成分，维持细胞膜的完整性、通透性。

磷调节血浆及细胞中的酸碱平衡，促进物质吸收。在骨的发育过程中，钙和磷的平衡有助于无机盐的利用。磷酸盐能调节维生素D的代谢，维持钙的内环境稳定。

磷刺激神经肌肉，有益于神经和精神活动，使心脏和肌肉有规律地收缩。

磷和钙都是骨骼牙齿的重要构成元素，促进骨骼和牙齿的钙化。骨骼和牙齿的主要成分是磷灰石，它就是由磷和钙组成的。人到成年时，虽然骨骼已经停止生长，但其中的钙与磷仍在不断更新，每年约更新20%。可是牙齿一旦长出后，便会失去自行修复的能力。

缺磷使人疲劳，肌肉酸痛，食欲不振。磷过量会影响其他矿物质平衡，减少钙的吸收，导致各种钙缺乏症，骨质疏松易碎、牙齿蛀蚀、精神不振，高磷血症。

成人磷适宜摄入量为700 mg/d。母乳和牛乳含磷都很多，芦笋、麦麸、啤酒酵母、玉米、乳制品、蛋、鱼、大蒜、豆科植物、核果、芝麻、葵瓜子、南瓜子、肉、家禽、鲑鱼、等食物中都含有丰富的磷。发酵食品则利于磷的吸收。

铜是人体必需的矿物质，通常与蛋白质或其他有机物结合，而不以自由铜离子的形式存在，很多是金属蛋白，以酶的形式起着功能作用，存在于所有器官和组织中，肝脏是储存铜的仓库，含铜量最高。脑和心脏也含有较多的铜。

1.铜的吸收与排泄

铜的吸收率30%～40%，胃、十二指肠和小肠上部是铜的主要吸收部位，其肠吸收是主动吸收过程。膜内外铜离子的转运体为ATP 酶，依靠天冬氨酸残基磷酸化供能，能将主动吸收的铜与门静脉侧支循环中的白蛋白结合，运至肝脏进一步参与代谢。

铜主要通过胆汁排泄，胆汁中含有低分子和高分子量的铜结合化合物，前者多存在肝胆汁中，后者则多在胆囊胆汁中。铜可以通过溶酶体的胞吐作用或ATP 酶的铜转移作用而进入胆汁内，胆汁中的铜也可以是肝细胞溶酶体对存在于胆汁中铜结合蛋白分解的结果。血浆中铜大多与铜蓝蛋白结合或存在于肾细胞内，很少滤过肾小球，正常情况下尿液中含铜量甚微。当铜的排泄、存储和铜蓝蛋白合成失衡时会出现铜尿。

2.铜的生理功能

铜与人体酶蛋白质结合，参与多种金属酶的合成，活化许多关键酶，如亚铁氧化酶、细胞色素C 氧化酶、铜锌超氧化物歧化酶、赖氨酸氧化酶等。其中的氧化酶是构成心脏血管的基质胶原和弹性蛋白形成过程中必不可少的，而胶原又是将心血管的肌细胞牢固地连接起来的纤维成分，弹性蛋白则具有促使心脏和血管壁保持弹性的功能。因此，铜一旦缺乏，此类酶的合成减少，心血管就无法维持正常的形态和功能，从而给冠心病入侵以可乘之机。铜以酶的辅助因子形式参与氧化磷酸化、葡萄糖和胆固醇的代谢、自由基解毒、儿茶酚胺代谢、结缔组织交联、铁和氨类氧化、尿酸代谢，影响头发、皮肤、骨骼的发育，以及心脏、肝脏和免疫系统的功能等。

铜参与造血过程，有利于血红蛋白的合成，影响铁的吸收、运输与利用。血红蛋白中的铁是三价铁离子，而食物中的铁是二价离子，二价铁离子要转化成三价铁离子，有赖于含铜的活性物质——血浆铜蓝蛋白的氧化作用。血浆铜蓝蛋白是小肠黏膜上皮细胞及其他细胞膜表面的铁转入球蛋白的直接携带者，血浆铜蓝蛋白有多酚氧化酶和铁氧化酶的作用，在氧的作用下，把肝脏和肠黏膜上皮细胞放出的铁氧化成三价铁，以便很快和血浆里的球蛋白结合，形成运铁蛋白，解除抑制铁吸收的因子，使铁循环使用。铜可促使无机铁变为有机铁，促进铁由储存场所进入骨髓，加速血红蛋白和卟啉的合成。

铜是大脑神经递质的重要成分，如果摄取不足可致神经系统失调，大脑功能会发生障碍，细胞色素氧化酶减少，活力下降，从而使记忆衰退、思维紊乱、反应迟钝，甚至步态不稳、运动失常等。

育龄女性要怀孕也离不开铜。据产科医生研究，妇女缺铜就难以受孕，即使受孕也会因缺铜而削弱羊膜的厚度和韧性，导致羊膜早破，引起流产或胎儿感染。

人体的衰老是因为体内的自由基特别是羟自由基通过脂质过氧化反应，损害细胞膜，破坏细胞核的遗传物质，使许多重要酶的活性降低甚至消失导致的。含铜的金属硫蛋白、超氧化物歧化酶等具有较强的清除自由基的功能，保护人体细胞不受其害。

人体摄入足够的铜，可在流感病毒表面聚集较多的铜离子，维生素C 与病毒表面的铜离子发生作用，构成一种可以分离的含有活性氧离子的不稳定化合物，促使含有蛋白质的病毒表面发生破裂，进而置病毒于死地。为此，专家将维生素C 与铜元素称为一对防治流感的最佳“搭档”。

缺铜可使人体内的酪氨酸酶的形成困难，导致酪氨酸转变成多巴的过程受阻。多巴为多巴胺的前体，而多巴胺又是黑色素的中间产物，最终妨碍黑色素的合成，遂引起头发变白。

铜的缺乏会减少铁的吸收和血红素的形成，发生与缺铁类似的贫血。缺铜可致脑组织萎缩、灰质和白质退行性病变、神经元减少、神经发育停滞、嗜睡、运动受限，人体骨骼变脆，生长发育受到影响，抗病力降低等。铜作为重金属，摄入过量会使蛋白质变性。如硫酸铜对胃肠道有刺激作用，误服引起恶心、呕吐、口内有铜味、胃烧灼感。严重者有腹绞痛、呕血、黑便，可造成严重肾损害和溶血，出现黄疸、贫血、肝大、血红蛋白尿、急性肾功能衰竭和尿毒症，对眼和皮肤有刺激性，长期接触可发生接触性皮炎。

每日铜的“安全和适宜的摄入量是：半岁前婴儿每天需0.5～0.7 mg，半岁至1岁每天0.7～1.0 mg，1岁以上每天1.0～1.5 mg，4岁以上每天1.5～2.0 mg，7岁以上每天2.0～2.5 mg，11岁以上至成年为每天2.0～3.0 mg。

足月生下的婴儿体内含铜量约为16 mg，按单位体重比成年人要高得多，其中约70%集中在肝中，由此可见，胎儿的肝是含铜量极高的。从妊娠开始，胎儿体内的含铜量就急剧增加，约从妊娠的第200 天到出生，铜含量约增加4 倍。因此，妊娠后期是胎儿吸收铜最多的时期，早产儿易患缺铜症就是这个原因。孕妇体内铜的浓度在妊娠过程中逐渐上升，这可能与胎儿长大体内雌激素水平增加有关。正常情况下，孕妇不需要额外补充铜剂，铜过量可产生致畸作用。

食物中铜的丰富来源有口蘑、海米、茶、榛子、葵花子、芝麻酱、西瓜子、核桃、黑胡椒、可可、肝等。

硒是人体必需的微量元素。人体缺硒可引起某些重要器官的功能失调，导致许多严重疾病发生，全世界40 多个国家处于缺硒地区，中国22 个省份的几亿人口都处于缺硒或低硒地带，这些地区的人口肿瘤、肝病、心血管疾病等发病率很高。

1.硒的生理功能

人体在新陈代谢的过程中会产生许多自由基。硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的组成成分，每摩尔的GSH-Px 中含4 mol/L 硒，此酶催化还原性谷胱甘肽（GSH）与过氧化物的反应，具有抗氧化作用，GSH-Px 与维生素E 抗氧化的机制不同，两者可以互相补充，具有协同作用，是重要的自由基清除剂（是维生素E的50～500 倍），清除血液中脂质过氧化物，阻止其在血管壁上沉积，保护动脉血管壁上细胞膜的完整，调节体内胆固醇及甘油三酯，降低血液黏度，减少动脉粥样硬化及血栓形成，预防心血管病的发生。

脂质过氧化是糖尿病产生的重要原因，糖尿病病人的高血糖也会引发体内自由基的产生。硒可以提高机体抗氧化能力，阻止自由基对生物膜损害，防止胰岛β细胞氧化破坏，使胰岛细胞正常分泌胰岛素，促进糖代谢，改善糖尿病患者的症状。

硒能消除对眼睛有害的自由基，保护视网膜免受电脑辐射损伤，预防白内障、视网膜病、夜盲病等的发生，增强玻璃体的光洁度，提高视力。

人类精子细胞含有大量的不饱和脂肪酸，易受精液中氧自由基攻击，诱发脂质过氧化，从而损伤精子膜，使精子活力下降，甚至功能丧失，造成不育。硒具有强大的抗氧化作用，可清除过剩的自由基，抑制脂质过氧化作用，保护男性生殖能力。

硒缺乏使产生的大量自由基也无法及时清除，影响人体的脑功能，导致儿童癫痫的发生，焦虑、抑郁和疲倦。

硒增高癌细胞中环腺苷酸（CAMP）的水平，抑制癌DNA、RNA 和蛋白质合成，干扰致癌物质的代谢，抑制癌细胞生长及其分裂和增殖，抑制肿瘤血管形成与发展，切断肿瘤细胞的营养供应，使肿瘤得不到营养，逐渐枯萎、消亡；同时由于切断了肿瘤的代谢渠道，肿瘤组织自身废物不能排出，肿瘤逐渐变性坏死。硒促进淋巴细胞产生抗体，提高机体免疫能力，增强机体防癌和抗癌能力，减少恶心、呕吐、肠胃功能紊乱，食欲减退、严重脱发、白细胞的下降等放化疗时的毒副反应，降低肿瘤细胞的耐药性。

肝病是病毒引起，而病毒在人体缺硒时极易变异，变异的病毒会逃避身体免疫监控，降低治疗药物的作用。补硒有利于阻断病毒的变异，刺激体液免疫和细胞免疫，增加免疫球蛋白IgM、IgG的产生，提高中性粒细胞和巨噬细胞吞噬异物的作用，提高肝脏自身的抗病能力，有助于防止肝病的反复发作，加速病体的康复。硒通过谷胱甘肽过氧化物酶的抗氧化作用，清除自由基，加快脂质过氧化物的分解，防止肝纤维化，促进肝功能恢复，阻止胃黏膜坏死，促进黏膜的修复和溃疡的愈合，预防癌变。

硒抑制镉对人体前列腺上皮的促生长作用。硒缺乏导致内分泌失调，使前列腺聚集镉而引发前列腺增生甚至肿瘤。

硒作为带负电荷的非金属离子，在生物体内可以与带正电荷的有害金属离子如镉、汞、砷、铅相结合，形成金属硒蛋白质复合物，把能诱发癌变的有害金属离子直接排出体外，消解金属离子的毒性。

硒能防止骨髓端病变，促进修复，对克山病、大骨节病两种缺硒地方性疾病和关节炎有很好的预防和治疗作用。

人体每天从食物中摄取硒2400～3000 μg，长达数月之久会导致慢性硒中毒。表现为脱发、脱指甲、头晕、头痛、倦怠无力、口内金属味、恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、呼吸和汗液有蒜臭味，还可有肝大、肝功能异常，自主神经功能紊乱，尿硒增高，小儿发育迟缓，毛发粗糙脆弱，甚至有神经症状及智能改变。

2000年制订的《中国居民膳食营养素参考摄入量》明确提出：18岁以上者硒元素推荐摄入量为50 μg/d，可耐受最高摄入量为400 μg/d。

含硒较高食物的有鱼类、虾类等水产品，其次为动物的心、肾、肝。蔬菜中含量最高的为金花菜、荠菜、大蒜、蘑菇。其次为豌豆、大白菜、南瓜、萝卜、韭菜、洋葱、番茄、莴苣等。部分水果中也含有硒，如、桂圆、软梨、苹果等。营养学家提倡补充有机硒，如硒酸酯多糖、硒酵母、硒蛋、富硒蘑菇、富硒麦芽、富硒天麻、富硒茶叶、富硒大米等。

钴经消化道和呼吸道进入人体，一般成年人体内含钴量为1.1～1.5 mg。在血浆中无机钴附着在白蛋白上。体内钴14%分布于骨骼，43%分布于肌肉组织，43%分布于其他软组织中。

1.钴的生理功能

钴是唯一一种以维生素的形式表现出生物活性的微量元素。与维生素B12 形成配合物，含有一个与卟啉相似的环，钴处于环的中心，是维生素B12的核心部分。维生素B12 是胸腺嘧啶核糖核苷酸合成以及DNA 生物合成与转录所必需的甲基转移酶的辅酶，在许多酶中起着分子重排作用。钴通过维生素B12 参与核糖核酸及血红蛋白的合成，促进红细胞胞分裂及脾脏释放红细胞，钴抑制细胞内呼吸酶，使组织细胞缺氧，反馈刺激红细胞生成素产生，进而促进骨髓造血。钴促进肠黏膜对铁的吸收，加速储存铁进入骨髓，从而促进造血功能。若缺乏维生素B12 则骨髓细胞的脱氧核糖核酸合成期（S 期）和合成后期（G2 期）的时间延长，从而产生巨红细胞性贫血。

钴促进锌在肠道吸收，在碘缺乏时钴能激活甲状腺，拮抗碘缺乏所产生的影响，人体甲状腺功能紊乱不仅由于环境中的碘和钴含量低，并且还决定于两者之间的比值。

钴可激活很多酶，如能增加人体唾液中淀粉酶、胰淀粉酶和脂肪酶的活性，对糖类和蛋白质代谢以及人体生长、发育都有重要影响。如钴促进肝糖原和蛋白质合成，并可扩张血管、降低血压等。钴还有去脂作用，防止脂肪在肝细胞内沉着，预防脂肪肝。

人体对钻的生理需要量不易准确估计，1972年世界卫生组织推荐成人适宜摄入量为60 μg/d，可耐受最高摄入量为350 μg/d。

含钴丰富的食品有：牛肝、蛤肉类、小羊肾、火鸡肝、小牛肾、鸡肝、牛胰、猪肾。含钴较多的食物有：瘦肉、蟹肉、沙丁鱼、蛋和干酪

铬是人体内必需的微量元素之一，铬在人体内的含量约为7 mg，主要分布于骨骼、皮肤、肾上腺、大脑和肌肉之中。

1.铬的生理功能

铬是葡萄糖耐量因子（GIF）的组成部分，参与机体的糖代谢，帮助胰岛素促进葡萄糖进入细胞代谢产生能量，提高胰岛素作用效率，维持人体正常的葡萄糖耐量，是重要的血糖调节剂。

在胰岛素的存在下，铬可以促进眼球晶状体对葡萄糖的吸收，促进糖原的合成，对人体眼球巩膜的正常生理功能形成和坚韧性也起一定作用。近视眼的发生和糖尿病人的白内障都与人体缺铬有关。

铬提高高密度脂蛋白（HDL，对人体有利的脂蛋白）含量，促进胆固醇的分解与排泄，使血中胆固醇含量下降，减少胆固醇在动脉壁上的沉着，从而预防动脉硬化和心血管病的发生。减缓人体的血管老化速度。

甘氨酸、丝氨酸和蛋氨酸等合成蛋白质需要铬的参与。铬维持核酸结构的完整性，Cr（Ⅲ）可能与磷酸根相结合，从而促进DNA的合成，参与基因表达的调节。

人体缺铬时，很容易表现出糖代谢失调，就会患糖尿病，诱发冠状动脉硬化导致心血管病，严重的会导致白内障、失明、尿毒症等并发症。严重缺铬时，会出现体重减轻、末梢神经疼痛等症状，胰岛素含量降低，血中葡萄糖不能被人体利用，诱发高胆固醇血症。

过量铬的毒性与其存在的价态有极大的关系，六价铬的毒性比三价铬高约100 倍，六价铬化合物在高浓度时具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用，低浓度时为常见的致癌物质。在食物中大多为三价铬，其口服毒性很低，可能是由于其吸收非常少。

每人每日需铬20～50 mg。含铬量比较高的食物有主要是一些粗粮，如我们通常食用的小麦、花生、蘑菇等，另外胡椒、动物的肝脏、牛肉、鸡蛋、红糖、乳制品等都是含有铬元素比较高的食品。

1.钼的生理功能

钼是重要微量元素之一。钼通过各种钼酶的氧化还原作用，调节人体代谢。钼是人体肝、肠黄嘌呤氧化酶、醛类氧化酶的组成成分，也是亚硫酸肝素氧化酶的组成成分。钼酶催化一些底物的羟化反应，黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，然后转化成尿酸。醛氧化酶催化各种嘧啶、嘌呤、蝶啶及有关化合物的氧化和解毒。亚硫酸盐氧化酶催化亚硫酸盐向硫酸盐的转化。

钼酸盐可保护肾上腺皮质激素受体，钼还有明显防龋作用，钼对尿结石的形成有强烈抑制作用。

2.钼的吸收和排泄

膳食及饮水中的钼化合物，极易被吸收。经口摄入的可溶性钼酸铵有88%～93%可被吸收。膳食中的各种含硫化合物对钼的吸收有相当强的阻抑作用，

钼酸盐被吸收后仍以钼酸根的形式与血液中的巨球蛋白结合，并与红细胞有松散的结合。血液中的钼大部分被肝、肾摄取。在肝脏中的钼酸根一部分转化为含钼酶，其余部分与蝶呤结合形成含钼的辅基储存在肝脏中。身体主要以钼酸盐形式通过肾脏排泄钼。此外也有一定数量的钼随胆汁排泄。

钼的毒性虽低，但过量的食入会加速人体动脉壁中弹性物质——缩醛磷脂氧化。土壤含钼过高的地区，癌症发病率较低但痛风病、全身性动脉硬化的发病率较高。

2000年中国营养学会制订了中国居民膳食钼参考摄入量，成人适宜摄入量为60 μg/d；最高可耐受摄入量为350 μg/d。

扁豆、豌豆、牛肝、牛肾、牛肉、鱼、鸡、全麦、土豆、葱、花生、椰子、猪肉、小羊肉、绿豆、蟹、杏、葡萄干含钼较高。

1.氟的生理功能

人体骨骼的60%为骨盐，而氟能与骨盐结晶表面的离子进行交换，形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分，使骨质坚硬。适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积，加速骨骼的形成、生长，并维护骨骼的健康。

氟有预防龋齿、保持人牙齿健康的作用。氟的防龋机理与氟对骨骼代谢的作用一致。氟在牙釉质大部分矿化之后，仍能取代羟基磷灰石的羟基，形成氟磷灰石，参与牙釉质的晶格结构，在牙齿表面形成氟磷灰石保护层，提高了牙齿的强度，增强了牙釉质的抗酸能力。此外，氟对细菌的酶有抑制作用，可减少细菌活动所产生的酸，从而更有利于牙齿的防龋作用。

氟可影响一些酶的活性，特别是烯醇酶，此酶在碳水化合物的代谢中起重要作用，可促进磷酸甘油酸向磷酸丙酮酸的转化。氟能抑制胆碱酯酶活性，减少体内乙酰胆碱分解，从而提高神经的兴奋性和传导作用，还能抑制三磷酸腺苷酶活性，增加体内的三磷酸腺苷（ATP）含量。ATP 能提高肌肉对乙酰胆碱的敏感度而提高神经肌肉的兴奋传导。

氟能提高生物体的抗过氧化能力，减少体内衰老色素（脂褐素）的生成和积聚，从而发挥良好的抗衰老作用。

当机体处于缺铁的状态时，氟对铁的吸收、利用有促进作用，可以纠正铁在临界量时出现的小细胞贫血。也有学者发现氟碳化合物能携带氧气，对造血机能有促进作用，1979年美国首次将其作为血液代用品应用于临床，由此揭开人造血液新篇章。

2.氟缺乏与过量的影响

适量的氟对哺乳类动物的生长发育和繁殖是十分必要的。当氟缺乏时，可引起动物的造血功能障碍，表现为小细胞性贫血，这种贫血补充铁剂后可以得到纠正。

缺氟首先受害的是牙齿——龋齿，其原因是食物残渣附着于牙缝和牙面上，在口腔细菌（变形性链球菌）的作用下，被氧化成对牙齿具有腐蚀作用的乳酸、葡萄糖酸等，使牙齿中的钙质被溶出而形成溶洞。氟能够抑制变酸过程，从而起到防龋作用。另一方面，在缺氟情况下牙釉质中坚硬而又耐酸的“氟磷灰石”变为“羟磷灰石”，容易遭到酸类物质的腐蚀，导致钙质溶出而形成龋齿。

过多的氟进入人体后与羟基磷灰石晶体紧密结合，不易游离，使骨表面粗糙，骨密度增大或疏松，骨骼变形，形成残废性氟骨症，严重的甚至导致死亡。儿童主要表现为氟斑牙，神经系统受到损害，有的患者类似颈椎病或脊柱肿瘤，由于脊髓受压而出现四肢麻木、双下肢无力、压迫性截瘫、大小便失禁等。个别病例还可出现抽搐与惊厥；部分病例可能发生甲状腺肿大，甚至出现心肝功能受到损害，出现运动障碍；反射亢进；肾或尿路结石，尿酶升高，尿蛋白；胃；肠和肝功能紊乱、腹胀、腹痛等。

氟吸收主要在胃部及小肠，并从尿中排出。饮水中氟可被完全吸收，食物中一般吸收50%～80%。食物中含大量的钙、铝和脂肪时会影响氟的吸收。

中国营养学会公布的氟的安全摄入量为成年人每天1.5～4.0 mg。氟在动物性食品中主要沉积于动物骨骼中，牛骨、明胶、鱼、贝类、海味中均含有大量氟。植物中菠菜、茶叶氟含量也较高。植物中氟分布：根＞苗＞繁殖器官。