第二节 痴呆和遗忘症

对老年人的心理健康来说，痴呆是个主要的问题。痴呆是认知功能全面的、逐渐的衰退，并经常伴有抑郁、兴奋和冷漠等心理和情绪上的改变。

随着年龄增长，个体必然会出现心理功能的下降；随着年龄的增长，一个人的词汇量和对事实的记忆，往往会保持稳定或呈上升趋势；他的心理运动技能和短时记忆却常常会下降。但这些功能的衰退是个体发展中正常的现象，它们并不总会给日常生活带来问题。真正需要引起关注的，是那些有可能影响到个体独立生活的认知功能的明显受损。

在DSM-Ⅳ中，构成痴呆的精神障碍包括多种认知缺陷，并受到许多因素的影响。根据DSM-Ⅳ，一个痴呆患者，必须显示出其当前的功能水平，比以前有非常明显的下降，包括健忘。健忘主要表现在学习新信息或回忆先前学过的信息有困难。例如，患者很难记住新的街道地址或电话号码，也可能忘记了他曾读过的书，或曾看过的电影的名字。

按照DSM-Ⅳ有关痴呆的诊断标准，除了健忘，患者至少要表现出以下认知障碍中的一种：失语症（aphasia）、失用症（apraxi）、失认症（agnosia）或者丧失执行能力。

失语症是指个体使用语言交流能力的衰退，表现为言语不清、缓慢或重复。失用症表现为运动技能的下降，患者系鞋带、穿衣服或者做家务变得比以前困难了，并且需要更加集中注意力才能完成。失认症指不能辨认熟悉的人或物。

痴呆患者会在尝试快速搜寻自己周围的一个目标时，表现出失认症的症状。随着失认症越来越严重，病人可能会认不出自己的家人。最后，一些病人表现出由前额叶控制的“执行”功能的损坏，提前作计划的能力，抑制不恰当行为的能力可能会因此下降。

痴呆患者的认知缺陷，不是由暂时的生理变化，如酒精或其他药物的影响引起的。因此，痴呆不是突然发作，而是渐进发展的。开始时是记忆力稍有下降，然后是更为明显的记忆力衰退，从而对机能和决策产生了更加严重的影响。开始可能只有患者本人感觉到自己记忆力的下降，随着时间的推移，其他人也会明显觉察出他的记忆力衰退。当发展到更严重的情况时，病人不能照顾自己，甚至不知道自己的认知功能正在衰退。

DSM-Ⅳ中列出了痴呆的10种亚型，每一种亚型都有其特定的病因。所有这些亚型都具有上面描述的特征，同时又有其特有的症状。这些亚型中有4种往往发生在超过60岁的人身上：阿尔茨海默病、血管性痴呆、额叶性痴呆和由帕金森病引起的痴呆。到目前为止，最常见的两种亚型是阿尔茨海默病和血管性痴呆。

一、阿尔茨海默病

1.概念

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease）最先由阿尔茨海默提出。那时认为这是一种相当少见的异常病变；现在则知道，它是导致老年人痴呆的最常见的原因。近几年，人们对这种疾病的生物学知识及其病程发展，已经有了更多的了解。无论是否应该把它看作是一种病理性的衰老，但它确实是一种影响广泛的疾病。

2.流行病学

至少有一半痴呆的老年人可能患有阿尔茨海默病。据估计，有200万到400万美国人被这种疾病困扰，有大约8％超过65岁的美国人被诊断为患有阿尔茨海默病，其中大约1/3的人有严重的残疾。在64岁以前，每增长5岁，阿尔茨海默病和其他痴呆的发病率会增加3倍；65岁到75岁之间增长率则会翻一番；但发病率的上升在85岁左右又下降到了1.5倍。痴呆与阿尔茨海默病表现出的，与年龄有关的上升率的减慢，说明这些机能障碍并不是衰老的必然后果。由此看来，患病风险最大的时期是在80岁以前；超过80岁患病的可能性会显著减少。这种疾病存在着性别上的差异，女性患病的可能性明显大于男性，但原因至今还不清楚。

3.临床表现

阿尔茨海默病早于65岁发作是提早发作，因为多数患者是在65岁以后发作。症状的发展通常比较缓慢，表现为认知功能的持续下降。最初的症状包括自主性丧失、健忘、无法命名物体、失用症；一些病人还会出现空间方向定位的障碍，病人对原本熟悉的地方的方位感到了困惑。

不同病人的症状会有不同：许多病人的主要症状是健忘；另一些病人，命名物体和空间混乱则是基本症状。随着时间的推移，阿尔茨海默病患者的神经系统将会进一步恶化。

许多患者的睡眠受到了严重干扰，离家出走的现象时有发生，甚至连保持最基本的卫生也成了问题，患者可能会大小便失禁，也可能会出现其他失控行为，如尖叫、攻击、拒绝进食和饮水。患者走路和保持平衡也可能出现问题，从而导致摔倒、受伤。

随着疾病的恶化，越来越多的生理系统会表现出越来越严重的缺陷。因此，在病发后的几年中，疾病将逐渐导致个体的智力功能和基本生理功能的严重衰退。最后，患者可能会卧床不起、大小便失禁、失去一切活动能力。一些并发症，如肺炎、营养不良、失水或传染病，会引起死亡。

对阿尔茨海默病的治疗，由于精神病性症状和情绪障碍的出现而变得非常复杂。精神病在患者中常见，并可能包括妄想和幻觉症状。妄想在性质上通常是偏执性的，常常会涉及对身体健康和安全的担忧。例如，病人可能抱怨朋友或亲戚企图谋害自己，或者要偷自己的东西。超过一半的患者还伴有悲伤和抑郁症状，其中10％～20％达到了抑郁症的诊断标准。当问到病人有关认知和生理上的缺陷时，那些对症状描述得越确切的病人，他们的抑郁症状越明显。随着痴呆的进一步恶化，病人对自己的缺陷描述得越来越不确切，其抑郁症状也常常会随之减轻。

二、血管性痴呆

血管性痴呆通常是由“中风”引起的。所谓中风是指大脑血液流动的严重阻塞，通常是突然发作的。血管包括毛细血管和动脉。如果大脑血管系统出现堵塞，神经元将失去功能；如果血流中的氧气被阻断超过10分钟，细胞就会死亡。

血管性痴呆病人通常会丧失运动和言语能力，至少会暂时丧失。如果只是小血管、毛细血管被部分堵塞，血管性痴呆会比较轻。他们的脑部扫描经常会显示出复杂的小梗塞，这种梗塞通常出现在皮层或白质。研究者近期发现，这种轻度的中风还会导致年长者有患抑郁症的危险。

在认知方面，血管性痴呆的症状类似于阿尔茨海默病。事实上， DSM-Ⅳ对这两种病在认知症状上的描述是相同的。它们在临床上的区别，主要体现在神经信号和大脑异常上。

血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的导致痴呆的原因。中风是导致血管性痴呆的一个主要的危险因素，其他原因还包括遗传因素、心血管疾病、脑室周围白质受损等。血管性痴呆的患病风险会因性别、年龄，以及种族的不同而不同。血管性痴呆更易发生在男性身上，女性则更容易患阿尔茨海默病。

与阿尔茨海默病相比，血管性痴呆对心理的破坏似乎更大。研究表明，有3.2％的阿尔茨海默病患者患有重度抑郁症；血管性痴呆患者则高达21.2％（Newman，1999）。尽管有些病人在中风后会出现严重的抑郁，但他们对抗抑郁剂，以及抗抑郁疗法的反应是令人满意的。

三、皮克氏病——额叶性痴呆

当神经元不断退化并严重影响到额叶时，就会出现额叶性痴呆，即皮克氏病（Pick＇s disease）。与阿尔茨海默病在最初阶段主要影响顶叶和颞叶不同，皮克氏病患者表现出的是多变的，经常是轻度的记忆缺陷，他们几乎没有视觉空间上的损伤。实际上，许多患者都显示出个性上的显著变化：注意力不集中，语言问题，以及不适宜的社交行为。随着疾病的恶化，患者会出现更多的认知问题，包括记忆问题和失用症。

由皮克氏病导致的痴呆通常在50～60岁之间发作。尽管它在临床症状的模式上有别于其他痴呆，但诊断还是要基于对大脑的精确检查，以便发现额叶区域神经元的显著变化。

额叶机能障碍的症状，并不是额叶性痴呆的唯一表现。额叶和大部分脑区都有密切联系，而这些联系大部分依赖于多巴胺这种化学递质。因此，当大脑皮层下区域出现异常时，可能主要是因为额叶出现了机能障碍。尤其是在高级阶段，额叶性痴呆会伴随阿尔茨海默病、血管性痴呆、帕金森病等共同出现。

四、由帕金森病引起的痴呆

帕金森病（Pakinson＇s disease）是由于大脑皮层下多巴胺神经元恶化导致的。每10万人中就会有1个人患本病。发病通常在60岁后。帕金森病的症状是动作异常，四肢和头部颤抖，肌肉僵硬，通常无法产生自发运动。此外，大约有20％～60％的患者还会有痴呆伴随。认知症状包括记忆丧失，尤其是长时记忆的提取、新信息的存储、程序性技能的丧失，以及执行功能，主要是计划能力和组织能力上的缺陷，。

帕金森病患者受家族因素的影响较高，有相当比例的患者会表现出精神病性症状和情绪障碍。有些精神病性症状是由多巴胺兴奋剂造成的。由左旋多巴导致的慢性精神病患者中有1/5是帕金森病患者。在帕金森病患者中，最常见的精神障碍是抑郁症，其发病率大约是50％，需要服用抗抑郁药的病人大约占26％。

五、痴呆的原因

现在还不知道阿尔茨海默病的病因是什么。本来，正常的老化包括神经元的减少和畸形神经元的增多。然而，在阿尔茨海默病患者身上，这些与年龄有关的变化似乎更为明显。

阿尔茨海默病的患者，常常表现出三种神经异常：神经元内部的蛋白质聚集（神经元纤维结）、神经元之间的蛋白质积聚（老年斑）和神经细胞数目的大范围减少。神经元内的神经元纤维结，是把营养和其他物质从胞体传送到树突和轴突后的异常残余物。老年斑的主要成分是B-淀粉状蛋白，即一种逐渐积聚起来的淀粉状蛋白物质。神经元纤维结和老年斑，共同构成了在活组织切片检查，或尸检中确诊为本病的神经病理学特征。在患者当中，海马的神经畸形特别常见，这种情况在小脑皮层中也有发现。此外，脑成像结果揭示出额叶和颞叶的萎缩，以及由于皮层细胞死亡导致的脑室扩大。

研究表明，大部分阿尔茨海默病患者的小脑脊髓液中，都发现了G-淀粉状蛋白。一种假设是，P-淀粉状蛋白导致了缠结的形成，并随后导致了细胞死亡。这个假说表明，可以使用延缓或阻断P-淀粉状蛋白积聚的物质来治疗本病。因此，也有理由相信，本病将是可以预防的。

阿尔茨海默病的脑损伤带来的生化结果就是，乙酰胆碱水平的异常低下（Muir，1997）。乙酰胆碱是一种对记忆非常重要的神经递质。很多研究者正在研究各种激活这种神经递质的药物效应，并试图由此找到治疗痴呆的药物。

有关阿尔茨海默病的一个有争议的假说认为，该病是由体内铝含量增多引起的。研究者提出，铝在大脑局部区域的聚集，引起了与本病有关的神经畸形。尽管早期对本病患者的研究，确实显示他们的工作场所，或饮用的水铝含量过高。也有证据证明，脑中铝含量过高，与动物的神经元纤维结和行为异常有关（Shin，1997）。但许多研究并不支持这种观点，因此，还不能确定铝在人类大脑的退化中所扮演的角色。

越来越多的证据表明，阿尔茨海默病与遗传因素有很大关系。双生子研究表明，在同卵双生子中阿尔茨海默病的一致率为83％，而在异卵双生子则为46％。这一惊人的差异说明，这种疾病有着明显的基因成分。家族研究发现，患者的直系亲属（父母、子女、兄弟姐妹）在90岁之前患病的可能性大约为50％，而同龄的一般人群患病的可能性仅为25％。

研究者正在晚发性阿尔茨海默病患者身上，寻找可能存在的缺陷染色体。这种病的发生被认为与第19对染色体，尤其是等位基因APOE-4的缺陷有关。这种特殊的基因，可能对血液中胆固醇的运输起到了一定的作用。在84％的家族性患者，以及64％的非家族性患者中，这种病至少与一个APOE-4的等位基因有关。随着APOE-4数量由0增加到2，患阿尔茨海默病的危险性也会增加，发病年龄也会从84岁下降到68岁。直到80岁，APOE-4等位基因的成对出现，都会增加患阿尔茨海默病的可能性。

需要指出的是，这些染色体的变异，并不必然会导致阿尔茨海默病，只会增加了患病的可能性。在某种程度上，阿尔茨海默病会在家族中遗传，而且已经找到了一些这种疾病遗传基础的证据。但是，大部分阿尔茨海默病患者中的其他家庭成员都没有患病。因此，这种痴呆的产生还必然依赖于其他因素。

虽然很少有人认为，心理社会因素是引起痴呆的直接原因，但这些因素对障碍的发作和病程确实起着决定性作用。一个人的生活方式可能就会引发痴呆。例如，物质滥用能导致痴呆；诸如饮食、健身、压力等生活方式问题，也与心血管疾病的发病有关，并因此决定了谁最终会患上血管性痴呆。

由脑损伤和营养不良引起的痴呆，在农业社会相当流行，这表明，以职业安全和经济状况的改革为特点的社会进程，不但影响了饮食，也影响了某些类型的痴呆的流行。很明显，心理社会因素在决定哪些个体会患痴呆上具有促进作用。大脑退化是一种生物过程，但生物过程也会受到心理社会因素的影响。

有许多种痴呆的病因和病程还有待于进一步了解。此外，脑外伤、生理疾病、与某些毒品，如酒精和镇静剂的接触、催眠类药物和抗焦虑药物，也会引发特定的认知功能的衰退。

总之，以综合的观点看待痴呆，有助于用一种更加乐观的态度去认识治疗方法，保护人们免受致病因素的影响，并支持患者应对疾病带来的严重后果。

六、痴呆的治疗

与其他心理障碍相比，痴呆的治疗要困难得多。阻碍痴呆治疗取得进展的主要原因，是大脑的损伤。大脑中的神经细胞，一旦受到破坏是无法恢复原状的。因此，没有任何一种疗法可以恢复由大范围的脑损伤引起的功能丧失。对痴呆的治疗目标应该是：

（1）尽力阻止一些情况，如可能引起痴呆的物质滥用的发生；

（2）尽力阻止脑损伤的蔓延和恶化；

（3）尝试帮助患者及其照料者应对进一步的恶化。

治疗痴呆的主要功效集中在第二和第三个目标上。使用生物治疗的目的就在于阻止脑损伤的恶化，而使用心理社会疗法的目的，在于帮助患者和照料者应对疾病。可以说，照顾痴呆病人，尤其是照顾那些晚期的病人，是一项很艰难的任务。

1.生物学治疗

由传染病、营养不良和抑郁引起的痴呆，如果发现及时，是可以治疗的。然而，不幸的是，尚未发现对不同类型的痴呆案例都有效的治疗方法。然而，研究者们一直在进行这方面的努力，如目前正在进行的将胎儿的脑组织（来自夭折胎儿）移植给患者大脑的可行性研究。由中风引起的痴呆，可以通过一种防止血管阻塞的新药来加以预防。现在的研究主要集中于对阿尔茨海默病的治疗上，因为，这种疾病的影响最为广泛。

许多工作，是在研制对提高患者认知功能有作用的药物。尽管许多研究发现，这些药物的初期效果较好，但是，在安慰剂对照研究中，并没有发现长期效果。阻止神经递质——乙酰胆碱衰竭的药物，能够使患者的认知能力提高到六个月前的水平，但这一效果也不持久。即使是那些对药物反应较好的患者，仍会持续表现出与疾病相关的认知缺陷。另外，3/4 的患者会受到副作用的影响，如肝功能损伤以及恶心等，如果因此而停止用药的话，症状又会回到原先的水平（Winker，1994）。并且，由于药物和相关检查的花销比较昂贵，患者及其家属经常要考虑，把这笔钱用在症状的暂时缓解上是否值得。

目前，一些研究者认为，许多化合物，包括雌性激素、非类固醇的消炎药物，如布洛芬以及萘普生等，以及神经生长素，对痴呆可能具有防治作用。还有一些药物，如维生素E的治疗作用，似乎在于减慢阿尔茨海默病的进程。一项大规模研究发现，摄取大剂量维生素的中等程度脑损伤患者，其痴呆的病程比安慰剂组发展得更慢。然而，到目前为止，还没有开发出能够直接治疗，并完全阻止阿尔茨海默病脑损伤进程的药物。

治疗阿尔茨海默病的最新研究进展是，发现了尼古丁的明显疗效。尼古丁可以提高大脑乙酰胆碱的活动水平。一些流行病学的研究表明，吸烟会降低患阿尔茨海默病以及帕金森病的可能性；尼古丁对大脑神经递质受体的直接作用可以提高动物的学习和记忆能力。但这种治疗的长期效果还有待进一步的验证。

2.心理社会治疗

心理社会疗法将焦点集中在增强痴呆患者，及其家人的生活满意度上。痴呆患者可以通过学习一些技能，来补偿他们失去的能力。研究者评估了一些比较成型的适应性行为，以此帮助早期阶段的痴呆患者。适应性训练可帮助患者与他人交流，使他们仍能意识到周围的环境，并同时减轻对自己每况愈下的疾病挫败感。

老年痴呆患者无法自主进食、洗澡和更衣。他们无法与即便是最熟悉的家人进行交流，也认不出他们。他们经常走失，甚至会在公共场合进行性行为或手淫。他们经常烦躁，有时甚至是非常具有攻击性的。为了帮助痴呆患者和他们的照料者，研究者正在探索针对这些障碍的干预方法。

痴呆患者最令人头疼的就是他们经常迷路。有时，他们在一个地方打转，如果这个地方是十字路口，其处境就相当危险。患者经常被系在椅子上或床上，或通过服用镇静剂来阻止他们的漫游行为。但是，身体和药物的约束具有一定的危险性，如药物并发症，而且这些方法也限制了患者的自由和独立。

心理治疗的一项任务就是向患者提供线索，以确保他们可以安全地在自家附近及周围区域活动。患者家人可在自家附近的地上标出带颜色的箭头和格子，以表明这个区域“安全”还是“危险”，允许患者有更多的活动自由，这样做也免去了照料者的一直监视。

有些痴呆患者会变得非常烦躁，甚至会出现攻击性的言语和行为。照料者很难理解患者的这种攻击性的行为。在这种情况下，治疗师一般会选择药物干预。也需要经常让照料者接受自信训练，以帮助他们应对患者可能出现的敌对行为。否则，照料者要么会被动地承受攻击；要么会用相同的愤怒或攻击性行为予以回报。后者尤其令人担忧，因为这会发展成老年虐待。让照料者学会如何应对压力情境，从而避免行为逐步升级到虐待，这是非常重要的。

研究发现，在患病初期，照料者需要了解有关痴呆的病程和治疗的基本知识，以及相关的经济和法律问题；随着痴呆的进一步发展，以及患者需要越来越多的帮助，照料者需要在许多方面得到专业人士的帮助，如对患者的行为障碍的管理，以及掌握与患者沟通的有效方法。同时，治疗师还会帮助患者的家人，作出住院治疗的决定，以及帮助他们适应患者的去世。

总的说来，阻止痴呆患者认知功能下降的前景并不乐观。没有迹象表明，相关领域的研究将取得重大突破。目前的药物治疗可促进患者一些功能的恢复，但不能阻止退化的进程。心理干预或许能帮助人们更有效地处理认知功能的缺陷，特别是在障碍的早期阶段，但目前工作的重点是，随着患者状况的恶化，要不断地向照料者提供必要的帮助。

七、遗忘症

遗忘症患者不能学习新的信息，或不能回忆以前学过的信息。与所有认知障碍一样，记忆障碍也会导致社会和职业技能的明显受损。科尔萨科夫综合征就是一种遗忘症。导致这种障碍的原因主要包括两方面：丘脑损伤和长期大量的饮酒。患者很难复述出几分钟前呈现的信息。尽管他们可以重复一系列数字，但却不能记起刚刚呈现的三个物体。遗忘症患者尽管在记忆上有明显的障碍，但语言控制是完好的，并能完成简单工作。

脑部的大范围受损，能引起持久的遗忘症。近来的研究多集中在防止与威尔尼克-科尔萨科夫综合征相关的损伤上，尤其是针对长期的饮酒者。然而，时至今日，几乎尚未发现对遗忘症具有长期作用的治疗方法。