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艾滋病性病防治指南
1.4.2.7.2 二、病原学及致病机制
二、病原学及致病机制

人乳头瘤病毒(HPV),虽然长期以来已怀疑是一种病毒,但直至1968年用电镜在人类生殖器疣的组织内才证实了核内病毒颗粒。这种病毒颗粒在形态上与其他皮肤疣相同,但病毒数量较少。在组织病理切片中核内包涵体即相当于病毒颗粒所在之处。1980年证实本病病毒是DNA病毒,具有72个壳微粒,排列构成20面体呈立体对称,中心为DNA链,其直径45~55nm。此为一无包膜裸露型的病毒体。HPV型别主要通过克隆基因DNA杂交试验及酶谱分析来确定。已发现有120多种型别的人乳头瘤病毒,至少有35个型(HPV6、11、16、18、30、31、32、42、43、51、52、53、54、55)型等与尖锐湿疣有关,最常见的有HPV6、11、16、18型。每一型HPV与特殊的临床损害有关,且各有其好发部位。在宫颈部位HPV类型与致癌性有关,如HPV6、11致癌性小,HPV31、33、35有中等致癌性,HPV16、18有高度致癌性。

人乳头瘤病毒经破损的皮肤、黏膜侵入人体后进入上皮的基底细胞层,在细胞内复制。病毒同时刺激宿主细胞的生长,导致棘细胞层及颗粒层增生,并出现空泡细胞、异型核细胞。皮肤部位病变将引起角化过度。上皮表层细胞中含大量完整的病毒颗粒,为传染给接触者创造条件。另外感染并不仅局限于肉眼可见的疣体,还可见于疣体周围看似正常皮肤的基底细胞层。