（一）病原体

梅毒的病原体为梅毒螺旋体，为螺旋体中密螺旋体属的一种。由Schaudinn与Hoffman于1905年发现并报道，梅毒螺旋体是一种小而纤细的螺旋状微生物，长6～20μm，，平均8～10μm，直径0．1～0．18μm，有8～14个螺旋，末端逐渐变尖，呈纤细状，螺旋整齐，固定不变。其折光性强，运动缓慢而有规律。因其透明不易染色，所以称苍白螺旋体。

螺旋体的基本结构为一原生质的圆柱体，由两层膜围绕，与细菌的细胞膜相似。一束平行的纤维束附着于内层膜，并以螺旋状的方式环绕原生质圆柱体。轴纤维从螺旋体的一端伸到另一端，穿过两层膜并环绕在原生质圆柱体的外面，维持螺旋的弹性，并有伸屈及收缩的功能。

梅毒螺旋体有3种特征性运动方式：①围绕长轴旋转前进；②呈弹簧样伸缩前进；③全身弯曲如蛇行。其中以旋转前进最常见。

梅毒螺旋体的繁殖方式有两种：①横断分裂，为主要的繁殖方式；②分芽子繁殖，条件不利时发生。梅毒螺旋体为厌氧微生物，体外不易生存，不耐热，最适温度37℃，41℃可存活2 h，100℃立即死亡，但耐寒冷，0℃可活48h，－20℃1周后仍可致病，－78℃可存活数年。干燥、阳光、肥皂水和一般消毒剂均可将其杀死。

（二）免疫性

人类对梅毒无先天免疫性，仅能在感染后产生免疫，一期梅毒发生后即产生免疫性，二期梅毒免疫性最高，此时梅毒血清反应为强阳性，表明抗体最高，以后逐渐减低，但抗体量高低不能反映机体对梅毒螺旋体抵抗力的强弱，已完全治愈但抗体水平仍较高的早期梅毒病人仍可以再次感染。

机体在感染梅毒螺旋体后，首先产生IgM型抗体，在感染2周后即可测出。早期梅毒治愈后3～9个月或晚期梅毒治愈后2年，大部分病人IgM型抗体可转阴，再感染时又出现阳性，所以IgM型抗体的存在是活动性梅毒的表现。IgG型抗梅毒螺旋体抗体在感染的4周后产生，在梅毒治愈后很长时间，IgG型抗体仍可通过记忆淋巴细胞的作用继续产生，甚至终身在血清中测出。故此抗体只能作为感染指标，不能表明现在是活动性梅毒。

胎儿在宫内感染梅毒螺旋体后，胚胎晚期（6～9个月）已能合成IgM型抗体，出生后第3个月开始形成IgG抗体。IgM型抗体分子量为90万，沉降系数为19S，是免疫球蛋白中分子量最大的，为IgG分子量的5倍。因此，IgM抗体不能通过胎盘，IgG抗体可以通过胎盘，如病儿血清中检测出19S-IgM型抗梅毒螺旋抗体，即是诊断先天梅毒的有力证据。

另一种具有抗体性质的物质是反应素（reagin）。梅毒螺旋体在破坏人体组织的过程中，在人体内释放出一种抗原性心磷脂，能刺激人体产生反应素，反应素一般在受感染后5～7周（或硬下疳出现后2～3周）产生，正规治疗后逐渐消失。

（三）致病机制

梅毒螺旋体从破损的皮肤黏膜进入人体后，数小时即侵入附近淋巴结，在2～3日经血液循环播散全身，故早在硬下疳出现之前就已发生全身感染，此时血液已有传染性。大约经3周的潜伏期，在入侵部位发生初疮（硬下疳），这是一期梅毒。此后机体产生抗体，螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。但未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，经6～8周，大量螺旋体进入血液循环引起二期早发梅毒，皮肤黏膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体最多，可见于许多组织内。随着机体免疫应答反应的建立，抗体大量产生，螺旋体又大部分被杀死，二期早发梅毒亦自然消失，再进入潜伏状态，称为二期潜伏梅毒。此时临床上虽无症状，但残存的螺旋体仍隐藏于组织或淋巴系统内，一旦机体抵抗力下降，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒，未经治疗的病人，可复发多次。以后随机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替，2年后进入晚期梅毒。晚期梅毒除侵犯皮肤黏膜、骨骼等处外，尤其易侵犯心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后阴转而自然痊愈。

以上是未经治疗梅毒的典型变化，但由于免疫差异与治疗影响，临床表现并不完全相同，有的病人可终身潜伏，有的仅有一期而无二期，或仅有三期梅毒症状。