第一节 颅脑损伤

颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤。无论在平时或战时，颅脑损伤的发生率占全身损伤的10％～20％，仅次于四肢伤而居第二位，死亡率却高居首位。战时多因火器的直接或间接暴力所致，而平时则主要为道路交通伤所引起。目前，我国因车祸伤致死的伤员已高达每年十余万人，居世界前列并有逐年上升的趋势。颅脑损伤的中心问题是脑损伤。颅脑损伤是一种常见外伤，可单独存在，也可与其他损伤复合存在。根据颅脑解剖部位，可分为头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤，三者可合并存在。头皮损伤包括头皮血肿、头皮裂伤、头皮撕脱伤。颅骨骨折按骨折部位可分为颅盖骨折与颅底骨折，按骨折形态可分为线形骨折与凹陷性骨折。脑损伤包括脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、脑干损伤。此外，按损伤发生的时间和类型，又可分为原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤；按颅腔内容物是否与外界交通，又分为闭合性颅脑损伤和开放性颅脑损伤；根据伤情程度，又可分为轻、中、重型。

一、头皮损伤

（一）头皮血肿

1．头皮血肿分类 头皮血肿多因钝器伤及头皮所致，按出现于头皮各层之间的关系分类。

（1）皮下血肿：因皮下组织与皮肤层和帽状腱膜层之间的连接紧密，故在此层内的血肿不易扩散而范围较局限。血肿周围软组织肿胀，触之有凹陷感，易与凹陷性骨折混淆，有时需摄X线片检查才能明确。

（2）帽状腱膜下血肿：由该层内小动脉或导血管破裂引起。帽状腱膜下层疏松，血肿易于扩展甚至蔓延至整个帽状腱膜下层，容血量可多达数百毫升，易致休克。

（3）骨膜下血肿：多见于钝器损伤时因颅骨发生变形或骨折所致。婴幼儿乒乓球样凹陷性骨折和成人颅骨线形骨折后常并发此类血肿。由于骨膜在颅缝处附着牢固，故血肿范围常不超过颅缝。在婴幼儿，陈旧性血肿的外围与骨膜可钙化或骨化，形成含有陈旧血的骨囊肿。

2．治疗 一般较小的头皮血肿，无须特殊处理，经过1～2周多能自行吸收。巨大的血肿可能需要4～6周才能吸收。采用局部加压包扎，有利于防止血肿的扩大。为了避免感染，一般不采用穿刺抽吸。对合并颅骨骨折的骨膜下血肿，要注意并发颅内血肿的可能。凡已经感染的血肿均需切开引流。

（二）头皮裂伤

头皮裂伤多由锐器或钝器致伤。裂口大小、深度不一，创缘整齐或不整齐，有时伴有皮肤挫伤或缺损。由于头皮血管丰富，血管破裂后不易自行闭合，即使伤口小出血也较严重，甚至因此发生休克。

治疗：急救时可加压包扎止血。尽早清创，除去伤口内异物，止血，术中注意排除颅骨骨折及脑膜损伤之后缝合伤口。对有头皮组织缺损者行皮下松解术或转移皮瓣等方法修复。对受伤2～3日以上的伤口，也宜清创、部分缝合并加以引流。

（三）头皮撕脱伤

多因头皮受到强烈的牵扯所致，如发辫卷入转动的机器中，使头皮部分或整块自帽状腱膜下层或骨膜下撕脱，损伤重，出血多，易发生休克。

治疗：急救时，用无菌敷料覆盖创面，加压包扎止血；同时将撕脱的头皮用无菌纱布包好备用，争取在12h内清创缝合。头皮整块撕脱者，可行小血管吻合，头皮再植，或将撕脱的头皮制成中厚皮片再植。小块撕脱可转移头皮。大面积的头皮、颅骨与脑膜缺损，可用带血管的大网膜覆盖创面，待肉芽组织生长后植皮。伤口感染或植皮失败者按一般感染创面处理。以后可在颅骨裸露区，每隔1厘米做深达板障的钻孔或将颅骨外板凿除，待肉芽组织生长后植皮。

二、颅骨损伤

颅骨损伤系外力直接或间接作用于颅骨所致，其形成取决于外力性质、大小和颅骨结构两方面的因素。颅骨骨折分颅盖骨折和颅底骨折。两者发生率的比例为4∶1。颅骨骨折的临床意义主要在于并发脑膜、血管、脑和脑神经损伤。

（一）颅盖骨骨折

1．分类 按骨折形式可分为：

（1）线形骨折：可单发或多发。后者可能是多处分散的几条骨折线，或为一处的多发骨折线交错形成粉碎骨折。骨折多系内板与外板全层断裂，也可为部分裂开。头颅X线片可以确诊。单纯的线形骨折无须特别治疗，但对骨折线通过硬脑膜血管沟或静脉窦时，应警惕并发颅内血肿的可能，可通过CT扫描明确诊断。

（2）凹陷性骨折：骨折全层或仅为内板向颅腔凹陷，临床表现和预后视其部位、范围与深度不同而不同，轻者仅为局部压迫，重者损伤局部的脑膜、血管和脑组织，并进而引起颅内血肿。有些凹陷性骨折可以触知，但确诊常有赖于X线摄片检查。正侧位与切线位X线平片可以较好地显示凹陷性骨折，尤其是切线位片，可见碎骨片重叠、密度增高或骨片移位。CT不仅能显示凹陷性骨折的部位、形态，更重要的是能同时显示脑实质的损伤。另外，CT三维重建可将复杂的凹陷性骨折立体重现。

2．治疗 闭合性凹陷性骨折如果凹陷面积小且无神经功能障碍或美容顾虑，无须手术治疗。小儿乒乓球型骨折多为闭合性骨折，经期待疗法有自行恢复的趋势。手术指征：①骨折片陷入颅腔的深度在1cm以上；②大面积的骨折片陷入颅腔，因骨性压迫或并发出血等引起颅内压增高者；③因骨折片压迫脑组织，引起神经系统体征或癫痫者。位于大静脉窦部的凹陷骨折如引起神经系统症状或颅内压增高者也应手术，反之则无须手术。术前必须做好充分的输血准备，以防止骨折整复时大出血。

手术操作：①骨折片较完整，边缘无重叠者，可在骨折片附近钻孔，伸入骨撬自凹陷中心部将骨片撬起复位。婴幼儿的乒乓球样凹陷骨折，可试用胎头吸引器复位。②凹陷骨折呈碎片状，无法复位时，可将其摘除，视情况行颅骨成形术，或将其修整后放回整复。③骨折片刺入脑内者，应切开硬脑膜探查，以免遗漏硬脑膜下或脑内血肿，同时将硬脑膜缝合。

（二）颅底骨折

1．分类 颅底骨折多为线形骨折，个别为凹陷性骨折，按其发生部位分为：

（1）颅前窝骨折：常累及额骨眶板和筛骨，引起的出血经口或前鼻孔流出；或流进眶内，眶周皮下及球结合膜下形成瘀血斑，称之“熊猫眼”征。骨折处脑膜破裂时，脑脊液可经额窦或筛窦由前鼻孔流出，称为脑脊液鼻漏。空气也可经此逆行进入颅腔内形成颅内积气。筛板及视神经管骨折可引起嗅神经和视神经损伤。

（2）颅中窝骨折：常累及颞骨岩部。脑膜和鼓膜均破裂时，脑脊液经中耳由鼓膜裂孔流出形成脑脊液耳漏；如鼓膜完好，脑脊液则经咽鼓管流往鼻咽部，常合并第Ⅶ或Ⅷ对脑神经损伤。如骨折累及蝶骨和颞骨内侧，可伤及垂体和第Ⅱ～Ⅵ对脑神经。如果伤及颈内动脉海绵窦段，可形成颈内动脉—海绵窦瘘而出现搏动性突眼；颈内动脉如在破裂孔或在颈内动脉管处破裂，则可发生致命性鼻出血或耳出血。

（3）颅后窝骨折：骨折累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后2～3日出现乳突部皮下瘀血（Battle征）。骨折累及枕骨基底部时，可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下瘀血；骨折累及枕骨大孔或岩骨尖后缘，可出现个别或全部后组脑神经（即第Ⅸ～Ⅻ对脑神经）受累的症状，如声音嘶哑、吞咽困难。

2．诊断 主要依据上述临床症状和体征。颅骨X线平片检查仅30％～50％能显示骨折线，必要时应行颅基底位片或CT扫描等检查。

3．治疗 这类骨折多无须特殊治疗，而要着重处理合并的脑损伤和其他并发损伤。耳鼻出血和脑脊液漏，不可堵塞或冲洗，以免引起颅内感染。多数脑脊液漏能在2周左右自行停止。持续4周以上或伴颅内积气经久不消时，应及时手术，对脑脊液漏处进行修补、封闭。对碎骨片压迫引起的视神经或面神经损伤，应尽早手术去除骨片。伴脑脊液漏的颅底骨折属于开放伤，均需给予抗生素治疗。

三、脑损伤

（一）闭合性脑损伤

1．闭合性脑损伤的原因、受伤方式和受伤机理

（1）原因：闭合性脑损伤多为交通事故，跌倒，坠落等意外伤及产伤所致，战时见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤，都因暴力直接或间接作用头部致伤。

（2）受伤方式

1）直接损伤

①加速损伤：即运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的脑损伤。撞击点有颅骨变形、骨折和脑挫裂伤，如棍棒或石块击伤。

②减速损伤：即运动中的头部撞碰静止的物体而致伤。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落和跌伤。

③挤压伤：即两个不同方向的外力同时作用于头部，使颅骨变形致伤。

2）间接损伤

①传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤。

②甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态因而导致的颅脑损伤，如甩鞭样动作发生的脑损伤。这种损伤常发生在颅颈交界处。

③胸部挤压伤时并发的脑损伤：系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。

（3）受伤机理：闭合性脑损伤的机理比较复杂，其主要致伤因素有二：①由于颅骨变形、骨折造成脑损伤；②由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。

1）颅骨变形、骨折的作用：在外力直接作用于头部的瞬间，除了外力可引起凹陷性骨折并同时导致脑损伤外，还可造成颅骨变形即颅骨局部急速内凹和立即弹回，使颅内压相应地急骤升高和降低，在颅骨内凹、外力冲击和颅内压增高的共同作用下造成脑损伤。当内凹的颅骨弹回时，由于颅内压突然下降而产生一种负压吸引力，使脑再次受到损伤。

2）脑组织在颅腔内运动的作用：常见的有直线和旋转运动。①直线运动：在加速和减速运动时，由于脑和颅骨运动的速度不一致，脑的运动常落后于颅骨的运动，产生了局限性颅内压骤升和骤降，使脑被高压冲击受力点对侧的颅壁，接着又被负压吸引到受力点的同侧并与颅壁相撞，于是在两侧都发生脑损伤。发生在受力侧者称为冲击伤，对侧者称为对冲伤。任何方向外力作用引起的脑损伤，总易伤及额极、额底、颞极和颞叶底面，这是由于脑组织移位时与凹凸不平的颅前、中窝壁、底面相撞击和摩擦所致。对冲伤很少发生在枕极和枕叶底面，此乃枕部颅壁光滑，小脑幕既光滑又有弹性之故。冲击伤与对冲伤的严重程度不一，两侧可一轻一重或同样严重，或只有冲击伤而无对冲伤，或者相反。这与外力作用的强弱、方向、方式与受力部位等密切相关。一般而言，加速性损伤多发生在外力直接作用的部分，对冲性损伤少见。减速性损伤既可发生冲击伤，又可发生对冲伤，并且较加速性损伤更为广泛和严重。②旋转运动：当外力作用的方向不通过“头的圆心”时，头部则沿某一轴线做旋转运动。此时除了上述因素外，高低不平的颅底、具有锐利游离缘的大脑镰和小脑幕，将会对脑在颅腔内做旋转运动时起阻碍作用并产生应切力，使脑的有关部分受摩擦、牵扯、扭曲、碰撞、切割等缘故而损伤。

绝大多数颅脑损伤不是单一损伤机制造成的，而常是几种机制和许多因素共同作用的结果。这些机理和因素，在开放性颅脑损伤时的情况也是一样。

2．闭合性脑损伤的分类

（1）病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。

（2）临床分类：近年来以格拉斯哥昏迷分级（Glasgow coma scale，GCS）发展而成的方案用得较多。GCS通过对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行评分，最高分为15分，最低分为3分，分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。据此，再加上意识障碍的时间因素将病例分为：①轻型：GCS13～15分，伤后意识障碍在20min以内；②中型：GCS9～12分，伤后意识障碍在20min至6h；③重型：GCS3～8分，伤后昏迷或再昏迷在6h以上。此分类简单明了但尚有不足，故应将生命功能和眼部症状中的主要征象列为指标，综合起来确定级别（表6-1，表6-2）。

3．闭合性颅脑损伤的病理和临床表现

（1）脑震荡

1）病理：脑组织无肉眼可见的病理变化，在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状出血、水肿，有的毫无异常，故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。意识障碍的发生为脑干网状结构损害所致。

2）临床表现：①意识障碍：伤后立即出现，表现为神志不清或完全昏迷。一般不超过半小时。②逆行性遗忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。③伤后短时间内出现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低，各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等，这些症状常在数日内好转、消失，部分病人症状延续较长。④神经系统检查一般无阳性体征，脑脊液压力正常或偏低，成分正常。

（2）脑挫裂伤

1）病理：脑挫裂伤多发生在脑表面皮质，也可发生在脑深部。位于脑表面者可有脑表面点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整，即为脑挫伤；如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂，即为脑裂伤；严重时均合并脑深部结构损伤。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死，脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变，早期主要为脑水肿、出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿，前者可见神经元胞体增大，主要发生在灰质，伤后立即出现；后者为血脑屏障破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后2～3日明显，3～7天内发展到高峰。脑损伤后脑内Ca2＋聚积，神经细胞Ca2＋超载引起脑细胞功能障碍，血脑屏障受损，通透性增高，导致脑水肿等一系列病理生理改变。水肿涉及的范围，最初只限于伤灶而后向四周扩展，严重者则迅速波及全脑。此外，脑外伤常并发弥漫性脑肿胀，以小儿和青年头部外伤后多见，一般多在伤后24h内发生；两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张，脑血流量增加，脑体积增大，脑室、脑池缩小。由于脑水肿、脑肿胀导致颅内压增高或脑疝，严重者可引起死亡；轻者3～7天后逐渐消退，颅内压也随之降低。那些受损的脑组织，最终由小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的瘢痕，巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，后者可与脑膜或直接与头皮粘连，成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连，可因脑脊液吸收障碍，形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤，伤后数周多有普遍性脑萎缩，脑室相应扩大。如某处有较大的瘢痕存在，脑室局部有被瘢痕牵拉变形的现象。

2）临床表现：①意识障碍多较严重，持续时间常较长，短者数小时或数日，长者数周、数月，有的持续昏迷至死或呈植物生存状态。②颅内压增高症状，如头痛、呕吐，多因脑出血、脑水肿引起；生命体征也出现相应变化，血压一般正常或偏高，脉搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并颅内血肿导致脑疝。出现休克时，应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体、骨盆骨折等。③相应的神经系统体征。除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语、偏盲等外，常立即出现相应体征，如一侧运动区损伤则可有对侧锥体束征阳性或偏瘫。脑干损伤时，可有两侧瞳孔不等大或极度缩小，眼球位置不正、分离或同向偏斜，两侧锥体束征阳性，肢体肌张力增高及去大脑强直等表现。延髓损伤时会出现严重的呼吸、循环障碍。下丘脑损伤主要表现为昏迷、高热或低温，尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等。

实验室检查可发现脑脊液压力增高，有不等数量的红细胞，乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。周围血中白细胞显著增多，分类左移而嗜酸性粒细胞锐减，红细胞容积明显降低，血浆蛋白下降（常为白蛋白下降，球蛋白相对增高）；血糖、乳酸和非蛋白氮增高，动脉和静脉血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。可以出现难以纠正的内分泌和电解质紊乱现象。有的因肾功能受损发生尿毒症，可出现蛋白尿、尿素排出增多及糖尿等，最后导致肾功能衰竭而死亡。

（3）颅内血肿：在闭合性颅脑损伤中占10％左右，在重型颅脑损伤中占40％～50％。

1）病理：由于颅内血肿导致颅内压增高，易引发脑疝。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5％，即约70m L。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30m L、幕下血肿超过10m L，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝。当血肿体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称之为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称之为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时，移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害：牵拉、压迫脑神经使之受损；牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。同时，移位的脑组织会堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。

2）临床表现：临床表现一般可归纳为四类：颅内压增高症状；智力、精神异常，如记忆力和理解力减退，智力减退，精神失常；局灶性症状，如偏瘫、失语、偏侧感觉障碍等，但均较轻；婴幼儿病人，前囟膨隆，头颅增大，易误诊为先天性脑积水。

同时，颅内血肿可能会出现以下两种急症，需要紧急处理。

①小脑幕切迹疝：颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安等。意识改变：表现为嗜睡、昏迷。瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏、呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后因心搏骤停而死亡。

②枕骨大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚，常在没有瞳孔改变的情况下出现呼吸骤停。

3）分类：颅内血肿按症状出现时间分为四型：伤后3h以内为特急型，72h以内者为急性型，3日至3周内为亚急性型，超过3周为慢性型。按解剖部位又分下列几类。

①硬脑膜外血肿：以急性型最多见，约占85％，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折（约90％）或颅骨局部暂时变形引起血管破裂，血液聚积于硬膜外间隙所致。发生率为各种颅脑损伤的1％～3％，占颅内血肿的25％～30％。多为单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。出血来源为硬脑膜中动脉和静脉、板障碍血管、静脉窦等，因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又会撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。

硬脑膜外血肿可见于各种类型的脑损伤。血肿又可以出现在不同部位，故临床表现也各异。以典型的颞部硬脑膜外血肿为例，具有下列特征：有轻型急性颅脑损伤病史，颞部可有伤痕，有骨折线跨过脑膜中动脉沟，伤后神经系统无阳性体征。受伤时曾有短暂意识障碍，意识好转后，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，如头痛进行性加重、烦躁不安、频繁呕吐等。生命体征变化表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢，即“两慢一高”的库欣（Cushing）综合征。此时，受伤对侧出现锥体束征、轻偏瘫等局灶症状，同时又逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为“中间清醒期”或“意识好转期”，短者为2～3h或更短，多为6～12h或稍长，24h或更长者则少见。中间清醒期短，表明血肿形成迅速；反之则提示血肿形成缓慢。原发性脑损伤很轻者，伤后无明显意识障碍，到血肿形成后才陷入昏迷。随血肿增大及颅内压增高，逐渐出现脑疝症状。一般表现为意识障碍加重，血肿侧瞳孔先缩小，后散大，光反应也随之减弱或消失，血肿对侧锥体束征阳性及偏瘫。继之对侧瞳孔也散大，生命功能随之衰竭，终因呼吸首先停止而死亡。具有上述典型表现的病例约占小脑幕上硬脑膜外血肿的1/3，诊断较容易。不典型病例，可根据上述规律行脑血管造影或脑CT扫描等做出诊断。

②硬脑膜下血肿：血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的一类，占闭合性脑损伤的5％～6％，颅内血肿的50％～60％。其中，20％为双侧性，多发性占30％。按症状出现的时间可分急性硬脑膜下血肿、亚急性硬脑膜下血肿和慢性硬脑膜下血肿三种类型。

急性硬脑膜下血肿：按形成机理可分为：a．由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起的血肿。发生部位常与脑挫裂伤灶一致，不少出现于双侧，血肿大小视血管损伤情况而定。因继发于脑挫裂伤，所以血肿发生后首先使原来的神经症状加重，进而出现急性颅内压增高及脑疝征象。病人伤后意识障碍严重，常无典型的中间清醒期或只表现意识短暂好转，继而迅速恶化，一般表现为持续性昏迷或意识障碍程度进行性加重。由于病情进展迅速，多很快出现血肿侧瞳孔散大，不久对侧瞳孔亦散大，肌张力增高，呈去大脑强直状态。b．由大血管破裂引起的血肿。其中一种系颅骨骨折累及静脉窦所致，形成的血肿常较大；另一种则由其他大血管破裂引起，多见于颅底骨折和包括火器伤在内的开放性脑损伤。

亚急性硬脑膜下血肿：其形成机理与急性型相似，不同之处在于脑血管损伤较轻或出血较慢。临床表现与急性相似，唯临床进展相对较慢，常在脑挫裂伤的基础上，逐渐出现颅内压增高症状，出现新的神经体征或原有体征加重，甚至出现脑疝。这类血肿要与继发性脑水肿相鉴别。

慢性硬脑膜下血肿：这类血肿来自头部轻微损伤，有的外伤史不清楚，多数病人年龄较大。多由头部受伤使引流至上矢状窦的桥静脉被撕裂出血所致，而由脑表面其他小静脉或小动脉破裂出血少见。对其发病机制尚无统一认识，一般认为由于出血缓慢，故在伤后较长时间才形成血肿。一般血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成，为黄褐色或灰色结缔组织包膜，靠蛛网膜一侧包膜较薄，血管很少，与蛛网膜粘连轻微，易于剥开；靠硬脑膜一侧包膜较厚，与硬脑膜粘连紧密。该层包膜有丰富的新生毛细血管，血浆不断渗出，有时见到毛细血管破裂的新鲜出血。血肿内容早期为黑褐色半固体的黏稠物，晚期为黄色或无色透明液体。目前，多数人认为在包膜的外层有新生而粗大的毛细血管，血浆通过由管壁渗出或因毛细血管破裂出血到囊腔内，这是血肿体积不断增大，晚期出现局灶症状和颅内压增高的原因。这类血肿通常是覆盖在大脑半球额、顶、颞叶的表面甚至更广泛，一般为单侧性，少数为双侧性。此外，婴幼儿除产伤和一般外伤所致外，颅内低压、维生素C缺乏和出血性硬脑膜炎等亦为本病的致病诱因。慢性硬脑膜下血肿除因占位作用导致颅内压增高外，还可因脑组织长期受压引起显著的脑萎缩，所以这类病人颅内压增高的程度常不与血肿体积呈正相关系。

③脑内血肿：出血均来自脑挫裂伤灶，血肿部位多数与脑挫裂伤好发部位一致，少数发生在凹陷骨折处。一般可分：深部血肿，较少见，位于白质深部，脑表面无明显伤痕。少数可自行吸收，或分解液化后形成囊肿。浅部血肿，较多见，多由脑挫裂伤区皮层血管破裂所致，常与急性硬脑膜下血肿并存。临床表现：血肿都位于脑挫裂伤区，故使原有神经症状加重，并可出现颅内压增高及脑疝症状。临床表现难与其他血肿或局部继发脑水肿相区别。

④脑室内出血与血肿：出血者远较血肿形成者多见。出血来源：邻近脑室的脑内血肿破入脑室内；外伤时脑室瞬间扩张造成室管膜下静脉撕裂出血。如伤者能生存，血肿在3周后可吸收。临床表现：脑室内大量积血必然产生颅内压增高症状，高热及深昏迷。但无局灶症状。

4．诊断 通过病史询问、体格检查和必要的辅助检查，迅速明确诊断。

（1）病史：主要包括：①受伤时间、原因、头部外力作用的情况。②伤后意识障碍变化情况。③伤后进行过何种处理。④伤前健康情况，主要了解心血管、肾与肝脏重要疾患等。

（2）体格检查：伤情危重者，只进行扼要检查。①意识障碍的程度和变化是判断伤情的重要方面。②头部检查，注意头皮损伤，耳鼻出血及渗液情况，③对生命体征（呼吸、脉搏、血压和体温）要进行重点检查，以了解颅内压增高情况，延髓功能状态以及有无休克等。④瞳孔应注意对比双侧大小、形状和对光反应情况。⑤运动和反射改变。

（3）辅助检查：

1）颅骨X线平片：只要病情允许，应行常规检查并摄正、侧位X线或特殊位X线片。开放伤更有必要进行X线检查，以便了解颅骨骨折部位、类型及颅内异物等情况。

2）腰椎穿刺：以了解脑脊液压力和成分改变，但对已有脑疝表现或疑有颅后窝血肿者应视为禁忌。

3）超声检查：对幕上血肿可借中线移位来确定血肿侧，但无移位者不能排除血肿。

4）脑血管造影：对颅内血肿诊断准确率较高，是一项可靠的诊断方法。

5）电子计算机断层扫描（CT）和磁共振（MRI）检查是目前临床应用最广泛的颅脑损伤诊断检查技术。

5．治疗

（1）轻型：以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床1～2周，注意观察生命体征、意识和瞳孔改变。普通饮食。多数病人经数周后即可正常工作。

（2）中型：绝对卧床休息，在48h内应定期测量生命体征，并注意意识和瞳孔改变。清醒病人可进普通饮食或半流质饮食；意识未完全清醒者由静脉输液，总量在每日2000m L左右。颅内压增高者给予脱水治疗，合并脑脊液漏时应用抗生素。

（3）重型：

1）保持呼吸道通畅：病人由于深昏迷，舌后坠、咳嗽和吞咽机能障碍以及频繁呕吐等因素极易引起呼吸道机械性阻塞，应及时清除呼吸道分泌物。对预计昏迷时间较长或合并严重颌面伤以及胸部伤者，应及时行气管切开，以确保呼吸道通畅。

2）严密观察病情，伤后72h内每半小时或1h测呼吸、脉搏、血压一次，随时检查意识、瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。

3）防治脑水肿，降颅内压治疗：①卧位：除休克者外均应取头高位。②限制入量，每24h输液量为1500～2000m L，保持24h内尿量至少在600m L以上。在静脉输给5％～10％葡萄糖溶液的基础上，纠正水电解质代谢紊乱。给予足够的维生素，待肠鸣音恢复后即可鼻饲营养。③脱水治疗：目前常用的药有渗透性脱水药和利尿药两类。常用供静脉注射的制剂有：20％甘露醇250m L，快速滴注，每日2～4次；30％尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200m L，静脉滴注，每日2～4次；速尿20～40mg，肌肉或静脉注射，每日1～2次。此外，也可用浓缩2倍的血浆100～200m L静脉注射，20％人血清白蛋白20～40m L静脉注射，对消除脑水肿、降低颅内压有效。④对于持续脑室外引流或颅内压监护的病例，可间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后行腰穿放出适量脑脊液等。⑤冬眠低温疗法：体表降温有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展，对降低颅内压亦起一定作用。⑥巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可减缓脑的代谢，减少氧耗及提高脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg，静脉滴注，给药期间应行血内药物浓度测定。有效血药浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg计算。⑥激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，每日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1～2次；强地松5～10mg口服，每日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。⑦辅助过度换气：目的是使体内CO2排出。据估计动脉血CO2分压每下降0.13k Pa（1mm Hg）可使脑血流递减2％，从而使颅内压相应下降。

4）神经营养药物的应用：这类药物有克脑迷、谷氨酸、三磷酸腺苷（ATP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱，γ氨酪酸等，可按病情选用或合用。一种用得比较多的合剂是：细胞色素C15～20mg、辅酶A50u、三磷酸腺苷20～40mg、胰岛素6～10u、维生素B650～100mg、维生素C1g和氯化钾1g，加入10％葡萄糖溶液500m L中，称为能量合剂，静脉滴注，每日1～2次，10～15日为一个疗程。

5）手术治疗：目的在于清除颅内血肿等占位病变，以解除颅内压增高，防止脑疝形成或解除脑疝。手术包括颅骨钻孔探查、血肿清除术和脑组织清创减压术。①行颅骨钻孔探查、血肿清除术应注意确诊后迅速手术。正确选择钻孔部位，常用的钻孔部位根据损伤机理、瞳孔散大一侧和可能发生的血肿类型等安排钻孔先后顺序。钻孔前应做好骨瓣开颅设计，以便血肿清除和止血。注意多发血肿存在的可能，力求勿遗留血肿。②清创、减压术：对脑挫伤、脑水肿严重者应进行清创、减压术。

6）防治并发症，加强护理：早期应以预防肺部和尿路感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮和加强功能训练等。

（二）开放性脑损伤

开放性脑损伤分火器伤与非火器伤两类。平时以后者为多见，如刀、斧砍伤等；战时多见火器伤，多由各种火器造成，两者处理原则基本一致。火器性脑损伤的伤情一般更复杂，更严重。

1．火器性开放性脑损伤的分类

（1）非穿透伤与穿透伤

1）非穿透伤：占火器伤总数的70％，其包括头皮软组织损伤、开放性颅骨骨折，但硬脑膜完整，少数亦可合并脑挫伤或颅内血肿。

2）穿透伤：占火器伤总数的30％左右，有头皮损伤、颅骨骨折、硬脑膜破裂，脑组织损伤较严重，常合并血肿，其死亡率在第一次世界大战初期为49.3％～60.6％，后降至约30％；第二次世界大战时降至15％。近年的死亡率仍在10％以上，死亡原因为：①脑部重要区域损伤；②并发颅内血肿；③合并伤与休克；④颅内感染等。

（2）据伤道形状可分为：

1）非贯通伤：弹片或枪弹等射入物停留在颅腔内，一般在射入口或伤道近段常有许多碎骨片，而金属异物存留在伤道远端。伤道长短不一，短者1～2cm，长者相当于颅腔的纵径或横径，甚至异物至对侧内板折回，形成反跳性伤道。

2）贯通伤：多系枪弹致伤，有入口和出口，颅内可无金属异物，出口处骨折范围广，脑挫伤和血管损伤常较入口处损伤严重。碎骨片多留在出口外的头皮软组织内。脑损伤广泛而严重，是穿透伤中死亡率最高者。

3）切线伤：枪弹切线擦过头部，造成头皮、颅骨和脑组织沟槽形伤道。金属异物已飞逸，碎骨片分散于脑浅部，脑损伤区狭长，脑膨出和癫痫的发生率较高。

2．损伤机理和病理 高速的弹片或枪弹等投射物穿透脑膜入颅后，在脑内形成伤道。伤道脑的病理改变为：

（1）原发伤道区：指伤道中心区，内含有毁损与液化的脑组织碎块、出血和血块、颅骨碎片、头发、泥沙及弹片或枪弹等。碎骨片常位于伤道近端，弹片或枪弹则位于伤道远端。损伤的脑膜、脑血管和脑组织出血，易在伤道形成血肿，可位于近端、中段和远端。

（2）外周脑挫裂伤区：是由于高速投射物穿入颅腔后的瞬间，在脑内形成瞬时性空腔，产生超压现象，冲击波向周围脑组织传递，使脑组织瞬时承受高压和相继的负压作用而引起脑挫裂伤。病理征象表现为点状出血和脑水肿带。

（3）脑挫裂伤区周围为脑震荡区。脑组织在肉眼或一般光学显微镜下无明显病理改变可见，但可出现暂时性功能障碍。在脑伤后可迅速出现脑血液循环和脑脊液循环障碍、脑水肿和血肿，并可合并颅内感染，引起颅内压增高等，使病理改变复杂化。上述病理改变大致分为急性期、炎症反应期和并发症期三个时期。

3．临床表现 临床表现的特点有：

（1）意识障碍：初期多有昏迷，但也有局部脑损伤虽重但不出现昏迷。伤后出现中间清醒期、好转期或初期无昏迷，以后出现进行性意识障碍，再转入昏迷者，多有颅内血肿可能。类似表现如出现在后期，应考虑脑脓肿。长期昏迷者，多因广泛脑挫裂伤、脑干伤或长期脑缺氧致继发性脑损害。严重合并伤、多发伤、休克、呼吸道阻塞、缺氧、感染中毒等，均可使脑部伤情加重以致昏迷加深。部分伤员尚可出现精神障碍。

（2）生命体征：重型伤员，多数伤后立即出现呼吸、脉搏、血压变化。伤及脑干者，可早期发生呼吸窘迫、缓慢或间歇性呼吸；脉搏转为徐缓或细速，可有脉率不整与血压下降等中枢衰竭征象。伤后呼吸慢而深、脉搏慢而有力、血压升高等改变，是颅内压增高、脑受压和脑疝的危象，常提示颅内血肿。开放伤引起出血、大量脑脊液流失，可引起休克、衰竭。同时应注意查明有无胸、腹合并伤，骨折等严重合并伤。伤后出现高热，除可能存在丘脑下部损伤外，要警惕颅内感染、肺炎和尿路感染等并发症。伤后全身衰竭时，虽有上述感染，体温不一定升高。

（3）眼部征象：一侧幕上血肿，常出现病侧瞳孔进行性散大。脑干伤时，瞳孔可缩小、扩大或时大时小。颅后窝血肿早期很少瞳孔变化而生命体征变化较明显。

（4）运动、感觉与反射障碍，取决于具体伤情。

（5）颅内压增高，早期多由于颅内血肿、急性脑水肿和颅内感染，晚期主要由于交通性脑积水所致。

（6）脑膜刺激征：常由颅内出血、感染、颅内压增高引起，也应注意颅颈部伤的可能。

4．诊断 要迅速明确颅脑伤性质和有无其他部位的合并伤。要强调头颅X线检查，对了解伤道情况，确定颅内异物的性质、数目、位置等很有必要，对指导清创手术进行也有重要作用。条件允许时，对于所有火器性颅脑开放伤，应常规行颅脑CT平扫。对疑有颅内感染者，可进行腰穿和脑脊液检查。对脑外伤后存在的并发症，尚可按具体情况选择诊断方法，包括颅脑MRI扫描脑超声检查、脑血管造影等。

5．处理

（1）急救和后送：①保持呼吸道通畅，防止窒息，病人宜取侧俯卧位。②迅速包扎头部和其他部位伤口，减少出血。有脑膨出时，用敷料绕其周围以保护脑组织，避免污染和损伤加重。③防治休克：对休克伤员，应查明原因及时急救处理。④紧急处理危及生命的颅内血肿。⑤应用抗生素，并常规注射破伤风抗毒素。

（2）颅脑清创：颅脑火器伤不论是穿透伤或非穿透伤，原则上均应早期彻底清创，目的是将污染的开放伤经清创后变成清洁的闭合伤，从而减少发生脑脊液漏、脑膨出与颅内感染的机会，并减少脑内瘢痕形成与日后发生癫痫的机会。

1）分期处理：按清创处理的时限可分为早期、延期和晚期处理。

早期处理，伤后3日内创伤尚无明显感染者，一般按彻底清创的原则进行。

延期处理，伤后4～6日创伤尚无明显感染者，仍适于彻底清创；已有明显感染者，应清理伤道并予以引流。待感染局限后再行二期手术。

晚期处理7日以上创伤多已有明显感染或化脓者，宜于扩大骨窗，清除碎骨片，引流伤道，以后再行二期处理。

2）清创术原则与方法：①切除头皮软组织不整齐与挫伤部分，按“S”形扩大原伤口，将头皮下层组织中的头皮、污物予清除，电凝止血，间断缝合帽状腱膜及头皮，皮下置管引流1～2日。头皮缺损可采用整形方法修复。②处理颅骨时需显露骨折中心部分及其周围区，逐块摘除游离的、凹陷的碎骨片，清除污物、异物和血块，使之成为整齐的圆形或卵圆形骨窗。如存在硬膜外血肿，须扩大骨窗清除血肿，同时应检查硬脑膜有无破损，其内有无血肿，以决定是否切开硬脑膜探查。③处理穿透伤时，将硬脑膜破损边缘修剪，或扩大显露，以脑压板或牵开器扩大伤道，吸除伤道内和伤道壁失活的脑组织、血块及异物，确切止血。对位置过深而难以达到的金属物，不强求在一期清创中摘除；对可达到的金属异物，可直接或用磁性导针吸出。经清创后脑组织应较术前塌陷并出现脑搏动。如清创后脑组织仍然膨出，无脑搏动，可能原因为清创不彻底，伤道远端可能还有血肿或异物，应查明原因并进行相应的处理。彻底清创后，原则上应严密缝合硬脑膜。

（3）特殊类型伤的处理：

1）静脉窦损伤：以上矢状窦损伤最多，横窦、窦汇次之，可分为部分撕裂和完全断裂两种。术前充分准备，备血至少2000m L。手术时应在骨折周边钻孔，将其四周咬除一圈骨质，在窦两侧置牵引线，并准备好肌肉或筋膜片；然后将刺入窦内的骨片或金属异物摘除，在吸引下探查伤情，小破口可行缝合，难以缝合者可用肌肉或筋膜片覆盖压迫5～10min，如不再出血可将其缝合固定于硬脑膜。上矢状窦前1/3断裂，不易修补时可以结扎；中或后1/3段断裂，应尽可能修复，可用人造血管或自体大隐静脉吻合。处理确有困难且有出血致死危险时，不得已才结扎。横窦最好避免结扎。

2）颅面伤：其主要并发症是脑脊液漏和颅内感染。颅底入口处颅内血肿发生率高。各气窦中以额窦损伤机会多，乳突窦、筛窦、蝶窦及上颌窦也可受累。X线检查在颅内未见骨折片，临床又无急症手术指征者，应严密观察病情。如颅内有骨片，需经头盖部开颅，探查颅底入口处，清除颅内血肿、骨片及失活的脑组织。取出窦内骨片，刮尽窦壁黏膜，用肌片填塞窦腔，缝合硬脑膜。蝶窦伤时多经鼻入路刮除窦壁黏膜，以肌片填塞。面部伤道亦同时清创。

3）脑室伤：常有大量脑脊液从创口流出，脑室多有出血，病人可表现深昏迷、持续高热、颈强直，伤情多较重。清创时应清除脑室内血块，移除金属异物，反复以生理盐水冲洗。术后脑室持续引流，一般3天左右拔管。

四、颅骨损伤的院前急救

1．头位与体位 病人取平卧位，头部抬高15°～20°，以减轻脑水肿，降低颅内压。定时翻身不断改变身体与床褥接触的部位，以免骨突处皮肤持续受压缺血而发生褥疮。

2．保持呼吸道通畅 保持呼吸道通畅，防止气体交换不足是首要的。严重颅脑损伤的病人，由于昏迷、舌后坠、呕吐物或血块阻塞咽喉部引起呼吸不畅，加重脑组织的缺氧，甚至可因窒息而死亡。处理此类病人时，应先清除口腔内的呕吐物或血块，牵出舌头，同时使病人取侧卧位，防止舌后坠，以保持呼吸道畅通。

3．病情观察 颅脑损伤的特点是多变、易变、突变、难以预测，因此，对病情的有效、及时的动态观察可及时发现疾病变化的先兆，抓住有利时机，积极治疗，争取最佳的效果。颅脑损伤病情观察时间一般为72h，以后应根据病情和医嘱继续观察。

4．降温 对颅脑损伤伴有高热者，实施物理降温时应严格遵循物理降温的要点，定期更换冰块，注意防止局部冻伤。如体温不降，可配合药物降温，但应严格掌握适应证和药物剂量，并注意观察生命体征的变化，尤其是呼吸、血压的变化。

5．躁动的护理 颅脑损伤者出现躁动的可能原因有尿潴留导致膀胱过度充盈、呼吸道不通畅引起的缺氧、颅内压增高以及冷、热、饥饿刺激等。此时，应认真观察并寻找引起躁动的原因。若病人由安静变为躁动或由躁动变为安静，则提示病情有变化。护理时可适当加以保护，以防发生意外，但不能盲目地使用约束带或镇静剂，以免造成颅内压增高。