第一节 急性胸痛

一、概 述

胸痛（非创伤性）是急诊常见的主诉症状，约占急诊病人总数的5％。胸壁疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、心血管系统疾病、纵隔疾病等，均可引起胸痛。急性胸痛的病情千变万化，危险性也存在着较大的区别。急性胸痛诊治的关键问题是快速识别可能导致生命危险的病例，给予及时正确的急救处理。

（一）病因

急性胸痛的原因常涉及：胸壁疾病，如多发性骨髓瘤、急性肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、肋骨骨折、胸椎疾病、胸腹壁血栓性静脉炎等；呼吸系统疾病，如张力性气胸、胸膜炎、胸膜肿瘤、血胸、气胸、脓胸、肺炎、急性气管支气管炎、肺癌等；心血管疾病，如心脏压塞、急性冠脉综合征、心肌炎、肥厚型梗阻性心肌病、急性心包炎、二尖瓣病变、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、主动脉瘤破裂、肺栓塞、肺动脉高压等；纵隔疾病，如纵隔气肿、纵隔炎、纵隔肿瘤等；消化系统疾病，如反流性食管炎、食管裂孔疝、食管癌、胆结石、胆囊炎、胰腺炎、肝癌、肝脓肿、食管撕裂等；其他，如过度通气等。

其中，急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸、心脏压塞以及食管撕裂等可危及生命。

（二）临床表现

急性胸痛是一种多因性症状，临床表现各异，常表现为胸部的不适感，包括胸部紧缩感、闷胀不适、窒息感、压榨或压迫感、烧心及颈部发紧等感觉，范围广，性质不确切。由于心、肺、大血管及食管的传入神经进入同一个胸背神经节，通过这些内脏神经纤维，不同脏器疼痛的特征类似、部位相近，通常都被描述为烧灼感、针刺样、刀割样或压榨性，疼痛上自颌部，下至腹部，可放射到颌面部、上肢、上腹以及肩背部等部位。

（三）诊断与鉴别诊断

急性胸痛病程复杂多样，急性冠脉综合征、主动脉夹层等对于诊断、救治的时间依赖程度高，所以正确掌握胸痛的诊断和鉴别诊断，对危险程度给予准确评估，对于迅速、合理地救治病人至关重要。根据疾病特点、危险程度及救治需求，可将其归纳为三大类：急性冠脉综合征；致命性非心肌缺血性胸痛（肺栓塞、主动脉夹层、急性张力性气胸等）；非致命性非心肌缺血性胸痛（胃食管反流、肋软骨炎、带状疱疹等）。应具备“急诊思维”，通过简单询问病史、查体、心电图检查，将病人快速、有序分拣入上述三类疾病中，确定胸痛可能由何种疾病所致，着重考虑其是否危及生命，实现高危病人早期救治。如果病人生命体征不稳定，须立即给予急救处理，同时查找可能致病的直接原因，以进一步针对性治疗。

1．采集病史 病人的年龄、性别，以及吸烟、糖尿病、高脂血症、高血压等病史和家族史，对于评估病人的胸痛病因至关重要。须关注疼痛的部位、范围、性质，疼痛发生的时间、加重或缓解因素等，还应询问伴随症状，如憋喘、出汗、心悸、眩晕、恶心、呕吐等。例如，典型的心肌缺血导致的胸痛位于胸骨后，呈憋闷、压榨性、紧缩感或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2～10min，休息或含服硝酸甘油后3～5min内可缓解，诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。与呼吸或咳嗽有关的锐痛或刀割样痛常见于肺栓塞、肺炎、心包炎等胸膜炎性胸痛；局限于左心尖或肋骨软骨交界处的疼痛且伴有按压痛，常提示肋软骨炎；位于胸骨后或上腹部，与饮酒、进食等有关，常提示消化系统疾病。

2．快速查体 要有针对性地根据病人的病史特征进行重点查体。注重心肺查体，心脏有无S3、S4及杂音，肺部有无啰音、呼吸音降低或消失，以及是否有胸膜摩擦音等。腹部体征也需要关注，有无压痛，尤其是剑突下、胆囊部位。还要检查下肢有无肿胀，是否有下肢深静脉血栓形成的依据。

3．辅助检查 所有胸痛的病人均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊10min内完成。其他必要的辅助检查项目包括血常规、D二聚体、心肌损伤标志物、血淀粉酶、动脉血气分析、胸片、超声心动图、腹部超声、CT（冠状动脉造影、肺动脉造影、主动脉造影）等。

4．鉴别诊断 对于急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等致命性疾病，我们需要掌握其临床特点，对胸痛病因准确识别。

（1）急性心肌梗死：突然发生的胸骨后剧烈而持久的疼痛，向左背、左肩、左臂放射至无名指，常伴有出汗、恐惧。疼痛的性质为压榨样，伴有濒死感，休息或含硝酸甘油不能缓解。女性、糖尿病病人和老年病人有时症状不典型，需格外重视。心电图、心肌损伤标志物的检查有特异性的演变。对于心肌梗死表现不典型的病人一定不要盲目给予抗凝、抗血小板治疗，须进一步排除主动脉夹层。有心脏杂音的胸痛病人，应考虑肥厚型梗阻性心肌病或心脏瓣膜病继发心肌缺血性胸痛，此时行超声心动图检查很有必要。

（2）肺栓塞：突然出现剧烈胸痛、呼吸困难、咯血、晕厥，胸痛部位不定、较局限，随呼吸加剧。肺部听诊有胸膜摩擦音。血气分析示动脉血氧分压降低，肺泡—动脉血氧分压差增加。部分病人心电图可出现SI、QⅢ、TⅢ改变。胸部Ⅹ线影像见梗死部位呈楔形致密影。选择性肺动脉造影和肺灌注显像可以确诊。

（3）主动脉夹层：多见于40岁以上的男性，90％以上的病人有高血压或马方综合征病史。如病人出现突发撕裂样、刀割样剧烈胸痛，部分合并不典型STT改变和心肌损伤标志物的改变，易误诊为急性心肌梗死。常规剂量的吗啡效果差。另外，可有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷等休克征象，但血压轻度下降或增高。若主动脉外膜破裂引起大出血，可迅速晕厥甚至死亡。主动脉造影可以确诊。

（4）张力性气胸：突然发生撕裂或刀割样胸痛，随深呼吸加剧，常有用力或屏气的病史，胸痛部位较局限。由于脏层胸膜的单向活瓣作用，患侧胸腔内形成高压，病人表现为严重呼吸困难、恐惧，血压大幅度波动，可出现心力衰竭甚至死亡。胸部X线片或CT可确诊。

（5）消化系统疾病：部分病人胸痛发作时给予硝酸甘油或钙通道阻滞剂，症状能够缓解，易误认为是心绞痛发作。事实上，上述药物对部分食管源性胸痛同样有效。常见的病因有贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛、胃食管反流性疾病等。要反复询问病史，密切观察发作时心电图有无动态改变。

5．高危识别

（1）合并血流动力学不稳定时，评估为极高危。需立即给予吸氧、心电监护、建立静脉通路等抢救措施，准备或实施心肺脑复苏。

（2）怀疑为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等时，应评估为高危。

若高度怀疑为急性冠脉综合征（ACS），须进一步进行危险分层。目前常用的ACS危险分层评分方法有TIMI评分、GRACE评分等。另外，美国心脏病学会/美国心脏协会对于可疑ACS的危险分层进行了界定：若病人既往有冠心病史，此次出现与既往心绞痛发作相似的胸部或左上肢的疼痛或不适，体格检查有二尖瓣杂音、低血压、出汗、肺水肿或肺部啰音等，心电图示多导联新发的ST段压低≥0.1m V或T波倒置，心肌损伤标志物（肌钙蛋白Ⅰ、肌钙蛋白T或肌酸激酶同工酶）升高，应评估为高危；若病人为年龄＞70岁的男性，既往有糖尿病史，此次以胸部或左上肢的疼痛或不适为主要症状，体格检查有周围血管疾病，心电图示病理性Q波、ST段压低0.05～0.1m V或T波倒置＞0.1m V，心肌损伤标志物为阴性，则评估为中危；若病人临床症状考虑可能为缺血表现，胸部的疼痛或不适在触诊时可再次出现，心电图为正常心电图或以R波为主的导联T波低平或倒置＜0.1m V，心肌损伤标志物为阴性，则评估为低危。

（3）胸痛合并脏器功能障碍，如肝肾功能不全、难以控制的高血糖、血液系统疾病时，应评估为高危（表4-1）。

（四）急救处理

医生接诊后立即行呼吸、脉搏、血压、氧饱和度监测及12导联心电图检查，评估生命体征；嘱病人卧床休息，给予吸氧、心电监护，并建立静脉通道。

紧急处理危及生命的异常。确定生命体征平稳后，简要询问发病情况、既往病史，对胸痛进行相关查体。对于病因明确的胸痛病人，进行病因治疗：疑似急性冠脉综合征者，如无禁忌，可立即应用硝酸甘油、阿司匹林；如为主动脉夹层病人，给予镇静、降压治疗；如为肺栓塞病人，给予抗凝治疗；如为张力性气胸病人，立即行胸腔穿刺排气。

高危胸痛病人（除外有明确良性原因者）都应提前联系接诊医院，尽快安全转运并认真交接。STEMI病人应快速转至可行直接PCI的医疗机构。

二、急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（简称急性冠脉综合征；acute coronary syndrome，ACS）是以冠状动脉粥样斑块表面出现破溃，血小板黏附并聚积在破溃斑块表面，与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白，进而激活凝血系统，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。根据冠状动脉血栓堵塞程度的不同，临床表现为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型ACS，后者包括不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）临床综合征。在大多数成人病人中，ACS是心脏猝死的最主要原因。

三、主动脉夹层

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是主动脉内膜撕裂后，腔内血液从内膜破裂口进入主动脉中层形成夹层血肿，并使主动脉壁延展剥离的危重心血管急症，多发于升主动脉根部和主动脉峡部。急性期可迅速出现致命的并发症，慢性期被累及的主动脉可出现进行性瘤样扩张。该病病情危重，预后很差，可在数小时或数天内致死，死因是血管破裂或累及重要器官（冠状动脉、头臂动脉或内脏动脉）。

（一）病因与病理分型

1．病因 AD的病因较多，主要有：

（1）高血压与动脉粥样硬化：80％的病人有高血压。除血压绝对值增高外，血压变化大也是引发AD的重要因素。

（2）特发性主动脉中层退变：是主动脉中层弹力纤维和胶原进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。

（3）遗传性疾病：常见的有马方综合征、EhlersDanlos综合征、Tuner综合征三种，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，具有家族性，常在年轻时发病。

（4）先天性主动脉畸形：主动脉狭窄病人夹层发生率是正常人的8倍，夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至狭窄以下的主动脉。

（5）创伤：主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断不恰当操作均可引起。

（6）主动脉壁炎症反应：巨细胞动脉炎病人自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。

2．病理分型 临床上有De Bakey和Stanford两种分型方法，应用最为广泛的是Debakey分型，将AD分为三型：Ⅰ型，起源于升主动脉并累及腹主动脉；Ⅱ型，局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于胸部降主动脉，未累及腹主动脉者称为ⅢA型，累及腹主动脉者称为ⅢB型。

（二）临床特点及诊断

1．临床表现 发病2周内为急性期，2周到3个月为亚急性期，3个月以上为慢性期。常可表现为主动脉夹层累及分支动脉闭塞，导致心脏、脑、肢体、肾脏、腹腔脏器持续而严重的缺血症状。

（1）疼痛：疼痛部位与病变位置有关。表现为突发胸骨后、心前区或背部撕裂性剧痛或烧灼感，可放射到腰背、骨盆、头颈、上肢甚至下肢。累及冠状动脉可出现胸痛；累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症的表现；累及肾动脉可引起腰痛及血尿。马方综合征、接受激素治疗者等少数病人可能无疼痛表现。

（2）血压变化：95％以上有高血压，双上肢或上下肢血压相差较大。累及肾动脉可导致急性肾衰竭或肾性高血圧。出现心脏压塞、心肌梗死、心衰时可有低血压；伴休克时血压仍较高，即使一度下降，休克过后又复升高。

（3）心血管系统：累及主动脉瓣致严重反流可出现急性心力衰竭、心脏压塞、低血压和晕厥；压迫上腔静脉可出现上腔静脉综合征；累及冠状动脉可出现心绞痛或心肌梗死，此时严禁抗凝和溶栓治疗；压迫肺动脉可出现肺栓塞体征。部分病例主动脉瓣区可听到舒张期杂音或心包摩擦音。

（4）神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展，或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫左侧喉返神经可出现声带麻痹；压迫颈胸神经节可出现Horner综合征。

（5）周围血管：20％的病人可有周围动脉搏动消失；累及腹主动脉、髂动脉可出现急性下肢缺血。体格检查可发现一侧桡动脉搏动减弱或消失、足背动脉搏动减弱、肢体发绀等。

（6）其他：夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍；压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死，出现便血。血肿破入胸腔可引起血胸，出现胸痛、呼吸困难、咯血，或伴有出血性休克；破入食管可引起大呕血；穿透气管可出现咯血。

2．辅助检查

（1）心电图：约20％的急性A型AD心电图检査可出现心肌缺血或心肌梗死的表现，也可能表现出长期高血压引起的左室肥大、非特异性STT改变。心包积血时可出现急性心包炎的改变。

（2）胸部X线检查：60％的病人可发现纵隔或主动脉影増宽。

（3）超声心动图：可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态与血流情况，以及主动脉瓣关闭不全、心包积液和主动脉弓分支动脉的阻塞。

（4）CT扫描：可发现主动脉双管征，显示内膜钙化内移，撕裂的内膜瓣片表现为一略呈弧形的线性负性影，显示为真腔与假腔。

（5）主动脉MRA：可显示夹层真、假腔和累及范围，其诊断准确性和特异性都非常高。

（三）处理

1．院前急救 绝对卧床，避免用力；严密监测生命体征，心电监护；建立静脉通道。对呼吸、循环状态不稳的病人应立即行机械通气；对血流动力学稳定的病人，初步治疗措施主要是镇静、镇痛和降压。常用大剂量吗啡止痛，治疗目标是迅速使收缩压控制在100～120mm Hg、心率低于60次/min，这样能有效稳定或终止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解。

2．药物治疗 发病48h内多采用静脉给药。

（1）β-受体阻滞剂：如无禁忌，急性期常通过静脉应用，可减弱左室收缩力，降低心率。

（2）硝普钠：静脉用起效快，降压效果肯定。开始以50mg/500m L浓度、10～25μg/min的速率静滴，根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟3μg/kg，极量为每分钟10μg/kg。

常见不良反应：在本品血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高；血压降低过快，可出现眩晕、出汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，与静脉给药速度有关，与总量关系不大，减慢或停止给药可好转；可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短等硫氰酸盐中毒症状，应停止给药并对症治疗。

（3）硝酸甘油：病人对本药的耐受量个体差异很大，可先从5～10μg/min开始，然后每10min调整1次，每次增加5～10μg/min。常见不良反应有头痛、心动过速、恶心、呕吐、面红、高铁血红蛋白症等。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI对抗激活的肾素—血管紧张素系统。多从小剂量开始，依据血压情况逐渐加大剂量。

（5）乌拉地尔：外周和中枢双重作用的抗高血压药，起效虽不如硝普钠快，但降压效果肯定，无抑制心率的作用。

（6）钙通道阻滞剂：如用美托洛尔有禁忌，可应用地尔硫和维拉帕米，具有扩张血管和负性肌力作用。

3．其他治疗

（1）如果发生心脏压塞，应行急诊手术治疗。

（2）人工血管置换术：适用于急性期及慢性期A型AD或有并发症的急性期及慢性期B型AD病人，但正逐渐被腔内隔绝术所取代。

（3）介入治疗：使用支架覆盖内膜的撕裂口，阻止血液进入假腔，同时扩张狭窄的真腔，已越来越多地应用于临床。

四、肺栓塞

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）为嵌塞物质进入肺动脉主干或其分支，阻断肺组织血液供应而引起的病理和临床状态。常见的栓子为血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒，甚至导管头端引起的肺血管阻断。肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是肺栓塞的一种类型。PTE为来自静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。急性PTE造成肺动脉及其较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，并一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。肺动脉栓塞后，若其分布区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction，PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），DVT和PTE实质上是一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism， VTE）。

（一）病因及诱因

1．血栓 多来自于下肢深静脉。盆腔静脉血栓是女性肺栓塞的重要来源，多发生于妇科手术后、盆腔疾病等；少数血栓来自右心室、右心房或上肢静脉。血栓脱落后随血液循环进入肺动脉及其分支。

2．其他栓子 有脂肪栓、气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、菌栓、心脏赘生物等。

3．常见诱因

（1）血液瘀滞：常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等病人或妊娠妇女。

（2）静脉管壁损伤：如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。

（3）高凝状态：见于肿瘤、真性红细胞增多症、严重溶血性贫血、脾切除术后血小板溶解、高胱氨酸尿症、口服避孕药等。

（二）临床特点及诊断

1．临床表现 发病＜2周为急性期，2周到3个月为亚急性期，3个月以上为慢性期。临床表现多为非特异性，变化多，误诊率、漏诊率高，临床诊断较为困难。

（1）症状：多表现为呼吸困难及胸部紧压感。轻症病人无症状，重症病人可发生晕厥或猝死。典型症状为呼吸困难、胸痛、咯血三联征，但多数病人症状不典型。当病人有不能解释的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血、恐惧、烦躁、咳嗽、心悸等症状时，均应高度怀疑肺栓塞的可能。

（2）体征：呼吸加快（＞20次/min），心率加快（＞90次/min），血压下降及发绀（少见），颈动脉充盈和异常搏动，固定的肺动脉瓣第二心音亢进及分裂，胸膜摩擦音，局部湿啰音及哮鸣音。

（3）主要临床类型

1）猝死性：肺动脉主干突然阻塞致死。

2）急性肺源性心脏病：见于两个以上肺叶血管堵塞，表现为突发呼吸困难、发绀、低血压和右心衰竭等。

3）心源性休克：血栓堵塞约50％以上的肺血管，表现为突发呼吸困难、发绀和休克。

4）肺梗死：常为外周肺血管堵塞所致，表现为突发气短、呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、胸膜摩擦音及胸腔积液。

5）不可解释的“呼吸困难”是临床最常见的类型，梗死面积相对较小。

2．辅助检查

（1）血浆D二聚体对急性肺栓塞诊断敏感性高达92％～100％。其含量＜500μg/L时，可基本排除急性肺栓塞。

（2）动脉血气分析常显示有低氧血症、低碳酸血症、肺泡—动脉血氧分压差增大。

（3）心电图检查可显示右心负荷增加——SI、QⅢ、TⅢ综合征，肺型P波，胸前导联T波倒置，室上性心律失常等。

（4）胸部X线片可发现肺纹理变细、楔形梗死阴影，可有肺动脉段膨隆等肺动脉高压、右心扩大、肺不张表现。

（5）超声心动图可发现右心室功能障碍表现，可提示或高度怀疑PET；发现右心房、右心室血栓时，结合临床表现可确诊。

（6）增强CT、增强螺旋CT和电子束CT对肺动脉栓塞敏感性与特异性可达95％，为本病临床一线筛查方法，诊断率最高。

（7）肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准。肺动脉造影最有价值的征象是动脉充盈缺损，肺动脉分支完全堵塞（截断现象），肺野无血流灌注，肺动脉分支充盈和排空延迟。

（8）对下肢和盆腔深静脉行超声及CT检查，也有助于明确临床诊断。

（9）其他具有较大诊断意义的无创检查方法，包括核素通气/灌注扫描、CT肺血管造影、磁共振成像（MRI）等。

（三）处理

肺栓塞病人可分为低、中、高三个风险等级。高危病人（大面积PET）血流动力学不稳定，需积极溶栓或进行手术取栓；中危病人（次大面积PET）可发生右心功能不全，应行溶栓或抗凝治疗；低危病人（非大面积PET）应行抗凝治疗。

1．院前急救 绝对卧床，避免用力；严密监测生命体征；行心电图、动脉血气等检查；使用鼻导管或面罩吸氧，低氧严重者予以机械通气；建立静脉通道；胸痛剧烈者予以吗啡5～10mg皮下注射（休克者禁用）；合并休克者应用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物；纠正心律失常。

2．溶栓治疗 恢复栓塞区肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低肺动脉高压，改善右心功能，并降低病死率和复发率。

溶栓的时间窗为PE发生14天内。溶栓的适应证为：大面积肺栓塞，超过2个肺叶者；PE伴休克；原有心肺疾病，次大面积PE导致循环衰竭。多采用UK（负荷量4400IU/kg，继以2200IU/kg，12h）或rt－PA（100mg/2h）治疗。溶栓治疗最主要的并发症是颅内出血，发生率为1％～2％。

溶栓的绝对禁忌证为活动性出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证为2周内的大手术、分娩、有创检查；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难以控制的重度高血压（180/110mm Hg以上）；3个月内的缺血性卒中；创伤性心肺复苏；血小板减少（＜100×109/L）；抗凝治疗；心包炎或心包积液；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变；高龄（75岁以上）。

已确诊的病例，有明确指征而无禁忌者，应尽早开始溶栓。对于血流动力学稳定的PE，无右心室运动障碍及循环障碍者，不主张溶栓。

3．抗凝治疗 所有肺栓塞病人均应行抗凝治疗，可应用普通肝素、低分子肝素及华法林。

4．其他治疗 急性高危病人可行外科手术取栓治疗；慢性肺栓塞可考虑肺动脉内膜剥脱术；对于下肢静脉仍有大量血栓的高危病人，可置入下腔静脉滤器。

五、自发性食管破裂

（一）病因

自发性食管破裂多发生在腹内压骤然升高的情况下，多见于暴饮暴食、恶心及剧烈呕吐之后，其次为用力排便、分娩、剧烈咳嗽、癫痫发作及举重物等。某些食管病变，特别是引起食管远端梗阻的病变，如食管炎、食管肿瘤、食管贲门失弛缓症等，当用力吞咽时食管壁承受的压力突然增加，可引起食管破裂。食管破裂还可发生在颅内疾病或颅脑手术后。

（二）临床特点及诊断

1．临床表现

（1）症状：剧烈呕吐后突发胸背部、腹部非常剧烈的撕裂样疼痛，可放射至左季肋部、胸背下部、左肩部。疼痛的位置与食管破口的位置有关，食管上段破裂常诉胸痛，中段破裂常诉腹痛，下段破裂常诉腹痛和背痛；吞咽和呼吸时疼痛加重。常伴呕血、呼吸急促、脉率增快、血压降低等，病情危重，进展迅速，可很快发生休克。

空气及内容物自食管破裂处漏出，形成纵隔气肿、纵隔炎和纵隔脓肿；气体经纵隔至面部、颈部、胸部，可形成皮下气肿；纵隔胸膜破裂后，继发形成气胸、液气胸、胸腔积液或脓气胸，严重者可发生脓毒症及脓毒性休克，甚至猝死。

（2）并发症：早期出现严重创伤，失血、失液过多，严重感染及毒素作用等，后期可发生多器官功能障碍综合征；如治疗不及时或措施不当，病情可进一步发展至多器官功能衰竭，死亡率进一步增高。

2．辅助检查

（1）胸部X线检查：90％的病人可有一侧或双侧液气胸或胸腔积液。口服水溶性造影剂，可见造影剂经食管破口进入周围组织或胸腔。

（2）胸腔穿刺：抽取胸水化验淀粉酶增高，常呈酸性，含食物残渣。口服亚甲蓝引流出蓝色胸液可确诊。

（三）处理

1．院前急救 严密监测生命体征；保持呼吸道通畅；生命体征不稳定的病人应立即行机械通气；建立静脉通道，观察病情变化，对症处理。

2．药物治疗 给予有力的支持治疗，加强抗生素治疗，防治电解质紊乱及酸碱失衡。

3．一旦确诊，应积极采取手术治疗。