第二章 休克

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血容量锐减，机体失去代偿能力，组织缺血缺氧，神经—体液因子失调而引发的一种临床症候群。主要特点是：重要脏器组织的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血容量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢异常和细胞受损的病理过程。多种神经—体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血容量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血容量依赖于充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。其中任何一因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血容量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧从而引发休克。在休克的发生和发展过程中，上述三个因素常都发挥作用并且相互影响。

一、病因

（一）低血容量性休克

低血容量性休克为血管内血容量不足，引起心室充盈不足和心搏出量减少；如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

1．失血性休克 是指因大量失血，迅速导致有效循环血容量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10％时，机体可代偿；若快速失血超过全血量的20％左右，即可引起休克。

2．烧伤性休克 大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

3．创伤性休克 这种休克的发生与疼痛和失血有关。

（二）血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内血容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

1．感染性休克 是临床上最常见的休克类型之一，临床上以革兰阴性杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点，又有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）。

2．过敏性休克 已致敏的机体再次接触抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张、毛细血管通透性增加，并出现弥散性非纤维蛋白血栓形成，表现为血压下降、组织灌注不良，可使多脏器受累。

3．神经源性休克 交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起受影响的神经所支配的小动脉扩张，出现相对血容量不足和血压下降。这类休克预后好，常可自愈。

（三）心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏流出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血容量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

二、临床表现

（一）休克早期

在原发症状、体征为主的情况下，出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率、呼吸频率加快，出冷汗，脉搏细速；血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压小；尿量减少。

（二）休克中期

病人烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱；血压进行性降低，可低于50mm Hg（约6．5k Pa）或测不到，脉压小于20mm Hg；皮肤湿冷发花；尿少或无尿。

（三）休克晚期

表现为DIC和多器官功能衰竭。

1．DIC表现 顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环瘀血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。

2．急性呼吸功能衰竭表现 吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸急促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等。

3．急性心功能衰竭表现 呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心率缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象。此外，还可有中心静脉压及肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

4．急性肾功能衰竭表现 可有少尿或无尿，以及氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱的表现。

5．其他 意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭时可出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。

三、检查

1．实验室检查 休克的实验室检查应当尽快进行并且注意检查内容的广泛性。一般项目包括：①血常规；②血生化（包括电解质、肝功能等）检查和血气分析；③肾功能检查以及尿常规及比重测定；④出、凝血指标检查；⑤血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、D二聚体等；⑥各种体液、排泄物等的培养，病原体检查和药敏测定等。

2．血流动力学监测 主要包括中心静脉压（CVP），肺毛细血管楔压（PWAP），心排出量（CO）和心脏指数（CI）等。使用漂浮导管进行有创监测时，还可以抽取混合静脉血标本进行测定，并通过计算了解氧代谢指标。

3．胃黏膜PH测定 这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况，及时发现以内脏缺血为早期表现的“隐性代偿性休克”，也可准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况，提示休克复苏治疗的有效性。

4．血清乳酸浓度 正常值为0.4～1.9mmol/L，血清乳酸浓度与休克预后相关。

5．感染和炎症因子的血清学检查 通过血清免疫学检测手段，检查血中降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体，以及LPS、TNF、PAF、IL1等因子，有助于快速判断休克是否伴有感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。

四、诊断

有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是早期及时发现并处理。

1．早期诊断 当有交感神经—肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高，脉压减小；②心率增快；③口渴；④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉；⑤皮肤静脉萎陷；⑥尿量减少（25～30m L/L）。

2．诊断标准 临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/min或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2s），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀；尿量少于30m L/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7k Pa（80mm Hg）。⑥脉压小于2.7k Pa（20mm Hg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30％以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。

五、治疗

休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治。在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。

（一）一般紧急治疗

通常使病人取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°位，以利呼吸和下肢静脉回流，同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药物维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可小剂量使用镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

（二）病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异。根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶多需手术处理。治疗原则是尽快恢复有效循环血量，对原发病灶进行手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，应在积极抗休克的同时针对病因进行手术。

（三）扩充血容量

大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩张引起的血容量相对不足，因此往往需要过量补充，以确保心输出量。即使是心源性休克，有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、心率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然，最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下进行输液治疗。

目前补充血容量的液体种类很多。休克治疗的早期输入何种液体尚属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30％即可。大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克逐渐得到控制，输入液体的种类选择变得更重要，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

如何正确选择扩容剂？应遵循的原则是：首先，时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体液与胶体液的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型对凝血及肾功能有影响，但随着新产品如HES130/0.4等的出现，其在容量复苏中的使用价值得到提高。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应证应为补充凝血因子、纠正酸中毒。

在休克状态下，病人由于组织灌注不足和细胞缺氧，常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，病人过度换气，呼出大量CO2，可使病人的动脉血PH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物是不妥的。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要积极纠正；而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不再需要碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60min应复查动脉血气分析，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降；5％碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺、肾的功能最终纠正酸中毒，可以静脉应用200m L左右；三羟甲基氨基甲烷（THAM）不仅可直接中和血液中的氢离子，而且不会增加血钠，一次可以静脉应用7.28％THAM40～80m L（加5％葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等不良反应，还要防止血管外漏出，导致组织坏死。

（四）血管活性药物的应用

血管活性药物主要包括两大类，即血管收缩药和血管扩张药。

1．血管收缩药物 目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。

2．血管扩张药物 主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。使用扩血管药的前提是必须充分扩容，否则将会导致明显血压下降；用量和使用浓度也应从最小开始。