电磁波谱包括微波、红外线、可见光、紫外线、X线、γ射线、中子或质子束等，组织吸收辐射线后引起机体变化，光子能量不同其组织的反应亦不一致，波长越短其电子能量越大，穿透力越强，X线、γ射线及波长＜100nm的极短紫外线，电子能量大，引起生物组织电离作用，称为电离辐射，波长＞100nm的紫外线、可见光、红外线、微波等，其电子能量小，对组织产生热效应及光化学效应，称非电离辐射。辐射伤不同于机械伤，多数不易察觉，而且有不同的潜伏期，引起损伤的潜伏期与波长和辐射能量有关，微波、红外线辐射后立即出现热感觉，紫外线辐射后常在数小时出现症状，X线辐射后潜伏期可长达数天至数月。影响辐射损伤的因素很多，与辐射波长、能量、照射时间、照射距离及角度有关。眼组织具有特殊结构，如角膜上皮缺乏角质层，屈光间质的聚光作用，视网膜及脉络膜色素可吸收大量辐射线等，使眼组织更易受辐射线的损伤。

（一）微波对眼的损伤

近年来随着社会的发展，微波在通讯、工农业生产和日常生活中的应用逐渐广泛。由于眼内含水量高，易于吸收辐射能量，且眼内容物血管少，热交换很慢，使其在微波致热时极易受到损伤，故眼组织成为微波作用的重要靶器官之一。微波是一种频率300MHz～300GHz、波长1～1 000mm的电磁波，属射频电磁场范围。它具有直线性、反射性、吸收性和穿透性等特征，微波辐射对生物体的损伤机制分为热效应和非热效应，热效应是高强度微波辐射后眼局部温度增高，导致眼部损伤，近年微波辐射的非热效应越来越受到关注，非热效应指低强度微波辐射在未致温度明显升高的前提下，可导致组织超微结构改变。

1．角膜损伤

（1）病因：角膜位于眼球前表面，受辐射的概率大。眼组织损伤与辐照强度呈明显剂量－反应关系。微波对角膜的损伤主要由于微波的热效应。

（2）临床表现：角膜各层组织对微波的敏感性不同。微波照射后，角膜上皮损伤较重，而内皮细胞损伤较轻，角膜基质层及后弹力层对毫米波不甚敏感。表现为角膜上皮水肿、脱落，小剂量微波引起的角膜上皮损伤可以再生恢复，不留任何痕迹。而内皮细胞无再生能力，受损后的修复主要依靠周围细胞的移行和体积增大，故微波能量足够大时，就可能作用到深层结构。

（3）防治：减轻疼痛，可涂抗生素眼膏包扎，促进角膜上皮修复。

2．白内障

（1）病因：晶状体是眼球中含水量最丰富的组织，易于吸收微波辐射的能量，导致晶状体温度升高，同时由于晶状体无血管，热交换很慢，极易受微波辐射损伤，这是微波辐射的热效应。另外低强度微波辐射的非热作用可以导致非肉眼可见的晶状体生物学效应，引起晶状体上皮细胞的细胞凋亡、蛋白表达或功能异常，使之不能维持晶状体正常生理状态，诱发白内障。

（2）临床表现：视力逐渐下降，检查见晶状体混浊。

（3）防治：远离微波辐射，白内障影响视力时，可行白内障摘除术。

3．视网膜损伤　微波辐射是否致视网膜变性尚存争议。一般认为微波辐射可能一方面破坏视网膜细胞内的抗氧化系统，另一方面引起视网膜细胞内脂质过氧化反应，使细胞内产生大量自由基，细胞内氧化与抗氧化系统失去平衡，从而诱发细胞凋亡。

（二）红外线对眼的损伤

红外线（0．78～1 000μm）光波较长，能量较低，远红外线（30～1 000μm）穿透力低，几乎完全被角膜、房水吸收，近红外线（0．78～3μm）穿透力强，可穿透屈光间质到达视网膜。

红外线的生物效应主要是热效应，大剂量辐射可造成闪光性灼伤，组织出现凝固坏死。目前红外线的来源主要有2种。人造红外线：加热金属、熔融玻璃、发光碳棒、钨灯、氙灯、红外激光器等；自然界的红外线：如太阳光。

1．红外线性白内障

（1）病因：以往称吹玻璃工人白内障，主要原因是红外线间接或直接作用于晶状体，晶状体组织发生水解变性，后发生凝固变性。

（2）临床表现：视力无痛性逐渐下降，检查见晶状体后囊下皮质出现混浊，由视轴区向赤道部扩展。前囊下皮质呈点状、线状混浊。

（3）防治：接触红外线的特殊职业工作人员应戴含氧化铁的特制防护眼镜。白内障严重影响视力时可行白内障手术。

2．光视网膜病变

（1）病因：近红外线大剂量照射可透过屈光间质聚焦于后极部视网膜，产生闪光灼伤，波长短的主要为感光细胞吸收，波长较长的为色素上皮和脉络膜色素所吸收。

（2）临床表现

急性视网膜病变：如“日蚀性视网膜病变”，发病急，多见双眼，表现视物模糊、畏光、闪光幻觉、色觉及形觉异常，中心暗点。眼底：黄斑颜色改变，呈暗褐色，重者黄斑灰白水肿，中心凹反光消失，黄斑有出血斑点，晚期黄斑囊样变性，甚至黄斑裂孔。

慢性视网膜病变：无明显主观症状或视力有轻度改变，眼底检查见黄斑部色素紊乱和黄白色不规则斑点。

（3）防治：注意加强防护，接触红外线的特殊职业工作人员应戴含氧化铁的特制防护眼镜，急性视网膜灼伤可予以皮质激素、视网膜视神经保护药、扩血管药等治疗。

（三）可见光损伤

波长（400～780nm）的可见光作用于视网膜的光感受器引起视觉过程，但也能损伤视网膜。目前认为可见光对视网膜损伤主要通过3种机制，即机械作用、热作用及光化学作用。损伤程度与光强度、光照时间和光照的明暗周期等有关，致伤光源主要为：太阳光、人造光源、眼科常用检查仪器、手术显微镜等。通常情况下可见光不对人眼造成危害是因为人眼有一套有效的抗氧化系统及发色团可吸收可见光，分散它们的能量。中年以后抗氧化物逐渐减少，内源性生色团堆积，导致光毒性。不同波长的光波导致光损伤不完全相同，较长波长的近红外光主要损伤视网膜色素上皮细胞，近紫外光既损伤视网膜色素上皮细胞，又损伤视网膜光感受器细胞层。

1．日蚀性视网膜病变

（1）病因：常见原因如观看日蚀、直接凝视太阳或水面及雪地等日光反射，眼科某些检查仪器，均可导致同样的损害。

（2）临床表现：中心视力有不同程度影响，严重者形成中心盲点，眼底：黄斑部色素紊乱，环绕中心凹呈斑驳样改变，中心反光不清和消失。

（3）防治：应带防护眼镜，以免造成不必要的损伤。

2．年龄相关性黄斑变性

（1）原因：低和中等强度的光损伤黄斑，长期、低强度、间隙性的阳光辐射与年龄相关性黄斑变性有关，其中以蓝光损伤更为严重。

（2）临床表现：视力不同程度下降，眼底：黄斑区玻璃膜疣，萎缩斑，或出血渗出。

（3）防治：建议戴太阳镜避免强光照射，口服维生素C和维生素E，湿性年龄相关性黄斑变性可激光治疗。

（四）紫外线损伤

紫外线是电磁波谱中波长为100～400nm辐射的总称。根据生物学作用不同，紫外线按其波长分为三个区段：A紫外线（UVA）波长为320～400nm；B紫外线（UVB）波长位于280～320nm；C紫外线（UVC）波长为100～280nm。UVC几乎都被臭氧层所吸收，对我们影响不大，故紫外线对人类的影响主要表现为UVA与UVB的综合作用。损伤程度由暴露参数如波长、强度、脉冲宽度、能量等决定。作用可以是急性或慢性的。损伤机制也很复杂，包括光化学作用及热效应等。工业电焊、气体放电、雪面、冰面、水面、反光都可造成眼部紫外线损伤。

1．翼状胬肉

（1）病因：户外工作者翼状胬肉发病率明显增多，研究认为与紫外线辐射有关，但发病机制还不清楚。

（2）临床表现：多无自觉症状，若胬肉伸入角膜瞳孔区，可引起角膜散光，若遮盖瞳孔，将严重影响视力。

（3）防治：户外工作者应带太阳镜，胬肉可手术切除。

2．电光性眼炎或雪盲

（1）病因：常见工业电焊、雪地水面反光等造成眼部紫外线损伤。紫外线对组织有光化学作用，使蛋白质凝固变性。其中波长为280nm的紫外线对角膜损伤能力最强。

（2）临床表现：一般在照射后3～8h产生症状，起病急，多在晚上及夜间发病，表现为异物感，刺痛，畏光，流泪及眼睑痉挛，检查见结膜混合充血，角膜水肿，上皮点状脱落。一般经6～8h自行缓解，24～48h完全消退。

（3）防治：治疗主要是对症处理，减轻疼痛。可涂抗生素眼膏包扎。应教育有关人员配戴防护面罩。

3．白内障

（1）病因：长期慢性的紫外线辐射被认为是老年性白内障形成的重要原因。不同波长的紫外线对晶体的毒性作用不同，一般认为，UVB的损伤作用大，与白内障的发生关系密切。氧化损伤是致晶状体混浊的主要机制。

（2）临床表现：视力逐渐下降，检查见晶状体皮质和后囊下混浊，白内障核多呈棕色，重者可呈黑色。

（3）防治：口服抗氧化药物如维生素C和维生素E，有助于维护晶状体蛋白的透明性，在太阳光下工作者，应戴太阳镜，白内障影响视力时可行手术治疗。

4．光损伤性视网膜病变

（1）病因：紫外线对视网膜的损伤在很大程度上取决于晶状体的状况，晶状体可吸收紫外线，保护视网膜不受紫外线积累性损伤，这种保护作用随晶状体老化而增强。无晶状体眼、普通人工晶状体眼，因无法有效地滤过紫外线，加上人工晶状体的聚光作用，极易造成视网膜损伤，白内障术后黄斑囊样水肿的发生率显著高于白内障病人。

（2）临床表现：无晶状体眼、普通人工晶状体眼患者，紫外线照射后可出现中心暗点和中心视力下降。眼底表现微黄斑囊样水肿，黄斑中心凹反光消失。晚期，黄斑部色素紊乱。

（3）防治：口服抗氧化药物如维生素C和维生素E，白内障摘出后应带防紫外线的眼镜，或安装可吸收紫外线的人工晶体。

（五）电离辐射性眼损伤

电离辐射如X线、γ射线、中子或质子束等造成的损伤称电离性损伤。其对生物体的损伤机制包括电离辐射直接引起组织DNA损伤和电离辐射引起细胞内水分子电离，产生氧自由基，破坏细胞内的代谢过程。见于放射事故伤员、放射病人、辐射工作者及日本原子弹爆炸幸存者。

1．角膜炎　电离辐射早期对眼损伤仅导致结膜炎，随着剂量加大角膜也有损伤，表现为角膜知觉减退、消失、点状上皮剥脱、溃疡、甚至穿孔、失明的可能。接触电离辐射的人应带防护眼镜。

2．辐射性白内障

（1）病因：电离辐射直接引起晶状体上皮细胞内DNA损伤，则有丝分裂受抑制和细胞异常生长，另外，电离辐射引起细胞内水分子电离，产生氧自由基，破坏细胞内的代谢过程，引起晶状体细胞内染色体畸形、核碎裂等，这些发生变性的晶状体上皮细胞移行和堆积在晶状体后部，引起晶状体后囊下皮质混浊。

（2）临床表现：表现为视力下降，晶体混浊，为电离辐射最易发生的晚期合并症。儿童的晶状体耐受程度更差。

（3）晶状体改变及分期标准。

Ⅰ期：晶状体后囊下皮质呈细点状混浊，排列成环状并伴有空泡。

Ⅱ期：晶状体后囊下皮质呈盘状混浊伴有空泡，混浊周边出现不规则的条状混浊向赤道部延伸，向皮质深部扩展，呈宝塔状外观，前囊下皮质也出现细点状混浊及空泡。

Ⅲ期：晶状体后囊下皮质呈蜂窝状混浊，后极部致密，向赤道部逐渐减轻，伴有空泡，前囊下皮质混浊加重。

Ⅳ期：晶状体全部混浊。

（4）防治：接触电离辐射的人应带防护眼镜，予以维生素C和维生素E口服，晶状体混浊严重，影响视力可行白内障手术。

3．放射性视网膜病变或视神经病变

（1）病因：电离辐射最严重的并发症。辐射主要引起微血管病变，其次为小动脉损害，视网膜中央动静脉也可有损害。

（2）临床表现：眼底检查见视盘充血水肿，视网膜中央动脉变细，视网膜静脉扩张纡曲及节段性闭塞，视网膜水肿、渗出、出血和脱离等，50～60Gy的剂量就常会出现视野缺损甚至完全失明。

（3）防治：予以维生素C和维生素E，视神经保护药物，应注意防护。