本病是一种随年龄增加而发病率上升并导致患者中心视力下降的疾病。发病年龄一般在50岁以后，无性别差异，是发达国家老年人常见的致盲眼病之一，近年随着我国人均寿命和眼科诊断水平的提高，本病的发病率呈逐年增高之势。年龄相关性黄斑变性（age－related macular degeneration AMD）就是特指黄斑区视网膜色素上皮或神经上皮的出血或渗出性脱离为特征的一种眼病。临床上根据有无视网膜下新生血管的生成而分为干性（萎缩型）和湿性（渗出型）两类。

（一）病因

本病的确切发病原因尚不清楚，其根据大量的流行病学调查、临床病例分析及各种动物实验研究，其发病可能与遗传、先天性缺损、慢性光损伤、营养不良、中毒、免疫异常、高血压动脉硬化等原因有关，目前大多数学者认为最直接的病因是多种原因复合作用导致视网膜色素上皮的代谢功能衰退。视网膜色素上皮功能之一是吞噬视锥细胞和视杆细胞脱落的外节盘膜，随着年龄增长细胞代谢功能随之衰退，中年后，色素上皮细胞胞浆中消化不全的残余物质形成脂褐质逐年增多并堆积于色素上皮与Bruch膜之间形成玻璃膜疣，大量玻璃膜疣引起Bruch膜和视网膜色素上皮变性，脉络膜毛细血管萎缩，即是干性年龄相关性黄斑变性；如由于玻璃膜的破裂，脉络膜毛细血管由裂缝中向色素上皮方向生长形成视网膜下新生血管膜，即是湿性年龄相关性黄斑变性。

（二）临床表现和诊断

1．干性（萎缩型，非渗出性）

（1）症状：初期视物昏矇，如有轻纱薄雾遮挡。随着病情发展，视物模糊逐渐加重，眼前出现固定暗影，视物变形。

（2）体征：萎缩前期中心视力轻度损害，或轻度视物变形，视野检查可见比较性中心暗点，眼底见双眼黄斑部色素紊乱，中心凹光反射消失，比较多的圆点状黄斑区玻璃膜疣。

萎缩期中心视力损害较重，有绝对性中心暗点，眼底可见黄斑区密集融合的玻璃膜疣及大片边缘清晰的浅灰色萎缩区，色素上皮萎缩日久可能继发脉络膜毛细血管闭塞，裸露出粗大的脉络膜血管。荧光造影黄斑区有透见荧光，如继发脉络膜毛细血管闭塞者，造影见黄斑区背景荧光淡弱，后期有巩膜着色。

2．湿性（渗出型）

（1）症状：早期与干性相似，如出现黄斑出血，则一眼视力骤降，眼前暗影遮挡，甚至仅辨明暗。

（2）体征

①渗出前期：中心视力轻度损害，或轻度视物变形，眼底检查主要为色素的沉着与脱失，与干性很难鉴别。早期的新生血管不一定在荧光造影片上显示。

②渗出期：视力由于骤然出现的黄斑部浆液性或出血脱离而骤降，视野检查有中心暗点。眼底可见黄斑区视网膜下新生血管膜致大量渗出或出血，造成黄斑区大片色素上皮脱离或神经上皮层的盘状脱离，出血较多者眼底见范围较大、色泽污暗的圆形或近似圆形的病灶区，出血严重者可见火焰状出血斑，甚至出血进入玻璃体。出血在荧光造影始终表现为荧光遮蔽，在出血较稀薄时，荧光造影可以显示出新生血管的形态与渗漏，或在出血的暗区见到不断增强的荧光，称为“热点”，提示新生血管的存在。

③瘢痕期：经过漫长的时间后，渗出和出血逐渐吸收，中心视力永久损害，视野检查有绝对性中心暗点。眼底可见黄斑区灰白色的形态不规则的瘢痕。少数患者可能出现新的新生血管，重新经历渗出、出血、吸收结瘢的过程，使原来的瘢痕进一步扩大。

3．诊断

（1）干性：年龄50岁以上，双眼发病或一眼先后发病，视力缓降，黄斑区有玻璃膜疣或萎缩灶。荧光造影见玻璃膜疣及透见荧光，晚期呈一片弱荧光区。

（2）湿性：年龄60岁以上，突发一眼视力急降，数年后累积另眼，黄斑区大范围视网膜深层或浅层出血，盘状色素上皮或神经上皮层脱离，大量玻璃膜疣。荧光造影见视网膜下新生血管，荧光渗漏区，出血区遮蔽荧光。

（3）鉴别诊断

①黄斑囊样变性：多因年老、外伤、近视性变性及遗传等因素发病。黄斑区呈蜂窝状外观，淡红色，边界不清，可以互相融合成较大腔隙，囊泡破裂，则形成黄斑板层裂孔，裂孔呈圆形暗红色，边缘清楚。

②黄斑囊样水肿：见于白内障囊内摘除术后，术中玻璃体脱失者发病率更高。由于黄斑部毛细血管渗透性增加，液体大量积存于易于形成腔隙的中心凹周围辐射状排列的Henle纤维之间，形成许多积液的小囊，眼底检查可见蜂窝状外观，中心凹消失。荧光造影时见花瓣状的强荧光。约60%的患者于3～12个月内水肿自然消失。

③脉络膜肿瘤：年龄相关性黄斑变性的出血性脱离呈暗黑色或蓝灰色，易误诊为脉络膜肿瘤，做眼底荧光血管造影检查可以鉴别，出血自始至终为荧光遮蔽，而脉络膜肿瘤先见滋养血管，继之为斑点状荧光，后期发展为融合的强荧光。

（三）治疗

目前为止没有理想治疗方法，抗氧化剂主要用于干性患者。对湿性患者，可在早期使用激光治疗，封闭新生血管，阻止其进一步发展，但激光光凝对神经上皮有一定损伤，无法提高视力，仅能阻止病情进一步发展。经瞳孔温热疗法（transpupillary thermotherapy，TTT）和光动力疗法（photodynamic therapy，PDT），均适用于封闭脉络新生血管（choroidal neovascularization，CNV）的治疗，手术方法有视网膜切开取出新生血管膜、视网膜黄斑转位术等。

1．药物治疗　目前尚无特效治疗药。美国多中心“年龄相关性眼病研究”（age－related eye disease study，AREDS）表明，同时补充锌和抗氧化剂（维生素C、维生素E及β－胡萝卜素）有可能防止氧自由基对视锥、视杆细胞的损害，能使中、晚期AMD病情进展降低25%，视力丧失减少19%，但不能减缓早期AMD的进展。

近年来有Avastin和lucentis用于抗CNV的治疗，它们同是VEGF抗体，不同的只是lucentis是Fab段，而avastin是人源化全长的抗体。

2．光动力疗法　PDT是通过静脉注入一种特殊光敏剂Visudyne，其光敏活性成分Verteporfin极易与低密度脂蛋白结合，而CNV内皮细胞含有大量低密度脂蛋白受体，因此Verteporfin大量聚集于CNV，当受到689nm激光照射后产生氧自由基和（或）单线态氧损伤CNV内皮细胞，致CNV封闭萎缩。PDT能治疗封闭CNV而不损伤视网膜，虽有复发但可重复应用，它将成为治疗AMD简便有效的方法。近年来有专家认为PDT＋TA＋Avastin三联治疗AMD效果好，很少复发，提供了更好的治疗前景。

3．经瞳孔温热疗法　TTT是将波长为810nm的近红外激光经透明的眼屈光间质，聚集于视网膜或脉络膜病灶上，将热量以阈下光凝固的水平传递给组织，引起细胞的损伤以至坏死来杀伤肿瘤或新生血管。

4．手术治疗　有黄斑下CNV切除术和黄斑转位术。