原发性闭角型青光眼是一种由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻而引起的以眼压升高、视功能损害为主要表现的严重眼病。是原发性青光眼中较常见的一种类型，患眼具有房角狭窄、周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特征。临床上根据眼压升高的急与缓，故有急性与慢性闭角型青光眼之分。急性闭角型青光眼多见于50岁以上老年人，女性更常见，男女之比约为1∶2，双眼先后或同时发病，阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛而诱发本病。而慢性闭角型青光眼男性较多见，发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。本病如能及早预防和治疗，可控制病情发展或保持一定视力；若误治或失治，则易导致失明。

（一）病因

闭角型青光眼的病因尚未完全阐明。其局部解剖因素主要是眼轴较短，角膜较小，前房浅，房角狭窄，且晶状体较厚、位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加。随着年龄的增长，由于晶状体厚度增加，与虹膜更加贴近，以致房水经过晶状体与虹膜之间的空隙时阻力增加，形成生理性瞳孔阻滞，导致后房压力比前房高，当瞳孔中等度散大时，则周边虹膜更加前移，在房角入口处与小梁面相贴，房角关闭，以致房水排出受阻，引起眼压急剧升高，这是急性ACG最常见的局部解剖因素。本病与神经体液调节失常，导致葡萄膜充血，虹膜前移，堵塞房角，也有密切关系。其诱发因素最常见的是情绪波动，其余的有过度劳累、气候突变、暴饮暴食、药物散瞳等，长期暗室工作也可诱发本病。可能的机制的是这些刺激直接或间接引起交感－副交感系统失去平衡，瞳孔扩大增加瞳孔阻滞，或睫状肌调节痉挛顶推根间虹膜向前，或眼局部血管舒缩功能失调，共同导致了狭窄的房角堵塞关闭，促使青光眼的发病。

慢性ACG眼球的解剖变异，其程度较急性ACG者为轻，瞳孔阻滞现象也不如急性ACG明显。其眼压升高，也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致。但其房角粘连是由点到面逐步发展，小梁网损害为渐进性，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。

（二）临床表现

本病有急性、慢性之分，其临床表现分述如下。

1．急性闭角型青光眼（acute angle closure glaucoma）　急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段（分期），不同的病期各有其一定的特点。

（1）临床前期：当一眼已确诊为急性闭角型青光眼，另一眼具有局部解剖因素，即使没有任何症状，也可诊断为临床前期；或双眼在急性发作前，没有任何自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等局部表现，又有家族史，暗室试验阳性（眼压明显升高），但未发作，也可诊断为临床前期。

（2）前驱期（先兆期）：自觉症状和他觉症状均较轻微，表现为一过性或反复多次的小发作，如一过性虹视、雾视、眼胀，或伴同侧鼻根部酸胀、额部疼痛。这些症状经休息后可以自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜轻度雾状混浊，前房浅，瞳孔稍扩大，光反射迟钝等。

（3）急性发作期：表现为起病急骤，症状显著。自觉患眼剧烈胀痛，甚至眼胀欲脱，伴同侧头痛，虹视，畏光、流泪，视力急剧下降，严重者仅留眼前指数或光感，可伴有恶心、呕吐等全身症状。检查可见眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿呈雾状或毛玻璃状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失，瞳孔呈中度散大，常呈竖椭圆形及淡绿色，光反射消失。眼压明显升高，一般在50mmHg以上，个别严重病例可高出本人舒张压。发作时由于角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，但常留下角膜后色素沉着、虹膜扇形萎缩、房角广泛性后粘连、瞳孔无法恢复正常形态和大小等眼前节组织损伤改变。由于高眼压，可引起瞳孔区晶状体前囊下呈多数性、卵圆形或点片状灰白色混浊，称为青光眼斑。临床上凡出现上述改变，说明曾有过急性闭角型青光眼的大发作。

（4）间歇期：小发作后自行缓解，小梁网尚未受到严重损害者，称为间歇期。其诊断的主要依据为：有明确的小发作史；房角是开放或为大部分开放；不用药或单用少量缩瞳药即能使眼压稳定在正常水平。急性大发作经积极治疗后，症状和体征消失，视力部分或完全恢复，也可进入间歇期，但随时有急性发作的可能。

（5）慢性期：急性大发作或反复小发作后，病情呈慢性进展，视力下降，视野改变，房角广泛粘连，小梁网功能大部分遭受破坏，眼压中度升高，眼底视盘呈病理性凹陷及萎缩，并出现相应视野缺损。

（6）绝对期：持续性高眼压，使视神经遭受严重损害，视力全部丧失，有时可出现眼部剧烈疼痛。

2．慢性闭角型青光眼（chronic angle closure glaucoma）　慢性闭角型青光眼在发作时眼前部没有充血，自觉症状也不明显，如果不查房角易被误诊为开角性青光眼。

本病发作时常有虹视，其他自觉症状如头痛、眼胀、视物模糊等，都比较轻微，眼压中等度升高，多在40mmHg左右，发作时房角大部或全部关闭，经过充分休息和睡眠后，房角可再开放，眼压下降，症状消失。以后病情发展，反复发作，房角即发生粘连，随之眼压持续升高，房水流畅系数下降。晚期则出现视神经萎缩，视野缺损。如治疗不当，最后完全失明。

（三）诊断

1．诊断要点

（1）急性闭角型青光眼急性发作期：①视力急剧下降。②眼压突然升高，眼球坚硬如石。③角膜水肿，瞳孔呈竖椭圆形散大且带绿色外观。④眼局部可见混合充血。⑤前房极浅，虹膜角膜角闭塞。⑥伴有剧烈的眼胀痛、同侧头痛、恶心、呕吐等。

（2）慢性闭角型青光眼：症状不明显时，要观察高眼压和正常眼压下的虹膜角膜角状态。当眼压升高时房角变窄，甚至小梁完全不能看见，而眼压下降至正常范围时，房角变宽一些，且眼前部不充血，视野缺损，眼底有青光眼改变，便可诊断本病。①周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显。②房角中等狭窄，有不同程度的虹膜周边前粘连。③眼压中等度升高，常在40mmHg左右。④眼底有典型的青光眼性视盘凹陷。⑤伴有不同程度的青光眼性视野缺损。

2．鉴别诊断

（1）急性闭角型青光眼应与急性虹膜睫状体炎和急性结膜炎相鉴别（表20－1）。

另外，本病如合并有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状时，应注意眼部检查，与急性胃肠炎进行鉴别。

（2）慢性闭角型青光眼与开角型青光眼相鉴别。慢性闭角型青光眼因自觉症状不明显，易被漏诊或误诊为开角型青光眼。但闭角型青光眼常有典型的小发作史，视盘凹陷常较开角型青光眼浅，其房角常为窄角并有粘连；而开角型青光眼常无自觉症状，视盘凹陷较闭角型深，其房角绝大多数为宽角。但最主要的鉴别方法是在高眼压情况下检查房角，如房角开放则为开角型青光眼。

（四）治疗

闭角型青光眼一经确诊就必须手术治疗，但术前必须使用药物将眼压降至正常范围。急性闭角型青光眼由于容易致盲，还必须进行紧急救治。

急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病之一，必须进行紧急处理，其处理程序是：先用缩瞳药、β－肾上腺素能受体阻滞药及碳酸酐酶抑制药或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；待眼压下降后及时选择适当手术防止再发。

1．局部治疗

（1）缩瞳药：用1%～2%毛果芸香碱（pilocarpine）溶液，急性大发作时，静滴甘露醇后每3～5min滴眼1次，共3次，然后每30min滴眼1次，共4次，以后改为1h滴眼1次，待眼压降低、瞳孔缩小，然后每天滴4次。

（2）β－肾上腺素能受体阻滞药：常用0．25%～0．5%噻吗心胺（timolol）溶液滴眼，每日1～2次；或用0．25%～0．5%盐酸倍他洛尔（betaxolol）滴眼，每日1～2次。

2．全身治疗

（1）碳酸酐酶抑制药：能抑制房水分泌，常用乙酰唑胺口服。一般首次药量为250mg，以后每次125mg，降压作用可保持6h左右。同时服氯化钾或氨苯蝶啶，以减少其排钾的副作用。对磺胺类过敏及肾功能与肾上腺皮质功能严重减退者禁用。

（2）高渗药：本类药能提高血浆渗透压，吸取眼内水分，使眼压迅速下降，但作用时间短，一般仅用在术前降压。常用的有甘露醇、甘油等。

3．手术治疗　临床前期适宜做激光或手术行虹膜周边切除（是通过剪除虹膜根部组织，使后房的房水经过短路与房角小梁面接触，以防止眼压升高）。间歇期一般认为房角粘连＜1/3周者，可做虹膜周边切除术；＞1/2周者则须做眼外引流术。急性发作期经药物治疗，眼压基本控制，充血明显消退，前房反应消失后，若停药48h眼压不回升，房角功能性小梁1/2以上开放，眼压描记C值在0．19以上者，可施行虹膜周边切除术；对于眼压不能控制到正常范围，房角已发生广泛前粘连者，应考虑施行小梁切除术或其他滤过性手术。慢性闭角型青光眼在房角出现周边虹膜前粘连及小梁受损害之前，一般采用虹膜周边切除术，以防止病情进一步恶化；对于晚期病例，房角大部分闭塞，一般应做小梁切除术等滤过性手术。

（五）预防

闭角型青光眼是重要而常见的致盲眼病，必须贯彻预防为主的方针，宣传有关青光眼的知识，争取做到早期诊断、早期治疗。对已确诊的闭角型青光眼患者，应积极治疗，定期检查眼压和视野。由于急躁恼怒、抑郁悲伤、过度兴奋与劳累紧张均可使本病发作，因此，有青光眼素质者，必须保持心情开朗，避免情绪过度激动。平时要摄生有当，起居有常，饮食有节，劳逸得当。室内光线要充足，不宜做暗室工作，不看或少看电视。老年人要慎用或不用散瞳药。由于本病发病属双侧性，其发作可有先有后，如一眼已确诊，另眼虽未发作，亦须密切予以观察，定期检查，或考虑采取必要的预防性措施，如做预防性虹膜切除。对疑似病例，应追踪观察，必要时做激发试验，以明确诊断，及早治疗。