青光眼（glaucoma）是以眼压持续或间断增高，引起特征性视神经萎缩和视野缺损为主要特征的一组疾病。是临床上的常见病和主要致盲眼病。据统计，我国人群中青光眼的发病率为0．21%～1．64%，40岁以上的发病率约为2．5%。随着我国人口平均寿命的延长，其致盲人数在全盲人中所占比例逐年增高（现占致盲眼病的第四位）。本病有一定的遗传趋向，在患者的直系亲属中，10%～15%的个体可能发生青光眼。因而加强对青光眼的早期诊断、早期治疗显得更有意义。其对视功能的影响主要是高眼压引起角膜水肿造成的屈光状态改变，还有青光眼引起的视神经损害。

眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。我国正常人眼压是10～21mmHg（1mmHg＝0．133kPa）。从统计学的观点来分析，有4．55%的正常人眼压超过21mmHg（平均值±2个标准差），0．27%的正常人眼压超过24mmHg（平均值±3个标准差）而没有青光眼状态。也就是说，这些人的眼压虽然超过一般正常人的上限，但并未引起视神经的损害。因此不能简单地机械地把眼压＞21mmHg认为是病理值，而应该将眼压分正常、可疑病理及病理3个范围。认识正常眼压及病理性眼压的界限，对青光眼的诊疗有一定意义。当24h眼压差超过8mmHg，高压超过21mmHg或两眼眼压差＞5mmHg时，应视为异常。临床上需要进一步检查。

生理性眼压的稳定性，主要有赖于房水生成量与排出量的动态平衡，它是维持角膜透明度、含水量和屈折率的必要条件。房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后经虹膜角膜角的小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管至睫状前静脉。眼压高低主要取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率；房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，则房水循环途径中任何一环发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升高，这就是青光眼的基本病理生理过程。而治疗青光眼也是着眼于采用各种方法，使房水生成和排出重新恢复平衡，以达到降低眼压，保存视功能的目的。

高眼压是青光眼损害的重要因素，但不是唯一的因素。临床上注意到：一些人眼压虽已超过统计学的正常上限，但经长期观察并不出现视神经和视野的损害，称为高眼压症（ocular hypertension）；而有些人的眼压虽在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma，NTC）。这说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。临床上还有部分患者在眼压得以控制后，视神经萎缩和视野缺损仍在进行性发展，提示除了眼压之外，青光眼的发病还有其他因素参与。另外，心脑血管疾病、糖尿病、近视眼等也是青光眼常见的危险因素。

如何早期发现青光眼，尤其是原发性开角型青光眼的早期诊断显得尤为重要。目前世界一些发达国家及我国一些具有先进检查技术的医院，多依赖于眼底视盘及视网膜神经纤维检查、动态与静态视野检查以及一些电生理检查。在原发性闭角型青光眼的早期阶段，其眼压、视盘和视野检查可以是正常的，这是由于闭角型青光眼具有眼球解剖上浅前房及窄房角特点所决定的，因此，早期发现必须注意进行前房深度及前房镜检查。

青光眼视神经损害的机制，目前主要有机械学说和缺血学说2种。机械学说认为是视神经纤维直接受压，轴浆流中断所致；缺血学说认为视神经供血不足，对眼压耐受性降低所致。目前一般认为，青光眼的视神经损害很可能是上述两者的联合作用。除眼压升高外，糖尿病、心脑血管疾病、血液流变学异常等，也会引起视神经供血不足，也都可能是青光眼的危险因素。因此，对青光眼的治疗，除了要降低眼压，还要改善视神经的血液供应，进行视神经保护性治疗。在视神经保护性治疗方面，中医中药具有一定的优势。

青光眼治疗的目的是降低眼压和保护视功能。其治疗的方法主要有药物治疗、手术治疗等。一般先用药物治疗降低眼压，若用药后眼压不降，且视功能仍在下降，则当选择手术治疗。但闭角型青光眼一经确诊，就须手术治疗。在高眼压状态下，眼压应降到正常范围之内；而对于正常眼压性青光眼，眼压应降到14mmHg之内，否则其视功能仍会进一步损害。

临床上根据高眼压时房角形态是开角或闭角、病理机制以及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性3大类。

（1）原发性青光眼：①闭角型青光眼；②急性闭角型青光眼；③慢性闭角型青光眼；④开角型青光眼。

（2）继发性青光眼。

（3）先天性青光眼：①婴幼儿型青光眼；②青少年型青光眼；③先天性青光眼伴有其他先天异常。