视神经损伤可导致严重的视功能障碍，其病理基础是视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）的损伤。视神经是RGC轴突汇聚而成，视神经损伤后，各种因素可改变神经元生存的微环境，如神经营养因子的剥夺、钙离子超载和过氧化损伤等细胞内连锁反应，启动和诱导神经元凋亡。损伤后视神经再生受诸多因素影响，与其内环境改变、各种因子的作用有重大关系，其中既有促进因素，也有抑制因素。视神经不完全损伤模型研究提示，视神经自发性再生能力与损伤程度密切相关。不全损伤与完全损伤对于损伤的纤维其再生环境是不同的，在不全损伤时，不可逆损伤纤维可能有更强的再生能力。因此，视神经损伤的治疗是眼外伤治疗的热点和难点，目前治疗观点是首先减少视网膜神经节细胞凋亡和死亡，继而促进神经轴突的再生。

1．视神经损伤药物治疗　早期药物治疗仍是视神经损伤的主要治疗手段。目前应用较为广泛的是脱水药、糖皮质激素、血管扩张药、钙通道阻滞药、以及维生素C、维生素E、维生素B等药物。随着研究的深入，神经节苷脂、兴奋性氨基酸拮抗药、凝血素受体拮抗药等也已用于视神经损伤的临床及实验研究。最近研究表明，碱性成纤维生长因子、霍乱毒素、重组人促红细胞生成素、蛋白激酶A抑制药H－89及PI3－羟基激酶抑制药等均可促进大鼠视神经损伤后RGCs轴突再生，为临床用药提供新的策略和可能的实验依据。

2．神经营养因子　研究表明脑脊液注射或玻璃体腔注射睫状神经营养因子（ciliaryn eurotrophic factor，CNTF）均可促进大鼠视神经损伤后神经元存活和轴突再生，但是神经营养因子并非单独起作用，而是需要同一些可以促进生长的细胞或基质共存才能起作用。在正常大鼠视网膜上，睫状神经营养因子mRNA有微量表达，视神经单纯切断后其表达增加，视神经切断并吻合一段坐骨神经后，表达增加更明显，提示视神经损伤后，可通过提高内源性CNTF来保护RGC，为外源性CNTF的应用提供理论依据。腺病毒介导的CNTF对视神经损伤大鼠闪光视觉诱发电位的恢复，为转基因技术治疗视神经损伤性疾病开辟了新途径。

3．晶状体蛋白　晶状体蛋白对离体培养的大鼠视神经损伤后保护RGCs存活和促进轴突再生的有效途径已成为当前国内外研究的热点。通过离体和在体实验证明：晶状体损伤可激发“神经保护性物质”的释放，保护RGCs存活、促进损伤的视神经长距离再生。现已证实：晶状体是蛋白质含量最高的组织，晶体蛋白（α、β、γ）占晶状体内蛋白总量的90%～95%。晶体蛋白不仅作为一种自身抗原可刺激机体产生免疫反应，促进巨噬细胞的局部聚集，而且α晶体蛋白的亚基（αA和αB）作为小分子量热休克蛋白，能抑制介导细胞凋亡的caspase－3的激活，对视网膜色素上皮细胞、光感受器细胞以及晶体上皮细胞具有保护作用。

4．干细胞移植　随着对视神经损伤修复研究的深入，神经干细胞移植已逐渐被重视。研究表明，神经干细胞移植入视神经损伤的SD大鼠玻璃体下腔后，视网膜高表达脑源性神经营养因子，而且闪光视觉诱发电位发生变化，提示神经干细胞移植入视神经部分损伤大鼠可部分改善视神经传导功能，为进一步探索神经干细胞移植治疗视神经损伤提供实验依据。

综上，如何减轻视神经损伤，促进视神经节细胞再生，是提高视功能的关键。随着外科手术技能飞跃提高，新药的不断研发和实验技术的长足进步，相信未来不久将有更多的视神经损伤患者重见光明。