截　瘫

随意肌或肢体不能运动，在医学上叫做瘫痪。个别肢体运动障碍称为单瘫；双下肢运动障碍称为截瘫；偏身运动障碍称为偏瘫；四肢或双侧肢体运动障碍称为四肢瘫。在病情方面，完全不能运动的称为全瘫；仍然保留一定活动能力的称为不完全瘫或轻瘫。在部位方面，由于颈部脊髓疾患或外伤引起的四肢都有显著运动障碍者，称为“高位截瘫”。可以说截瘫基本上都是脊髓病变所引起，只有极少数的如颅内上矢状窦附近的病变，才有可能导致双下肢瘫痪或截瘫。

神经系统中，主管肢体运动功能的共有上下两级神经元（即神经细胞）。大脑皮层运动区的神经元及其所发出的神经纤维所组成的传导束，称其为锥体束或锥体系，这些神经元称为上运动神经单位。由上运动神经单位的神经元发出的冲动向下传至有关运动的颅神经核（即皮层下有关运动的神经元聚集的核团）和脊髓中的前角细胞（即脊髓中的运动神经元）。这些有关运动的颅神经核、脊髓前角细胞及由它们所发出的神经纤维，即为下运动神经单位，由此再发出神经冲动，直接支配有关效应器（如随意肌）而启发运动。但是下运动神经单位还要受上运动神经单位的调控，当然也要受节段装置的影响。虽然上下两级运动神经单位受病变侵害时，都要发生运动功能的障碍，但其临床表现却有区别。

上运动神经单位瘫痪，表现为肌张力增高（故又称硬瘫），腱反射亢进，病理反射阳性。下运动神经单位瘫痪，表现为肌张力减低，腱反射减弱，甚至引不出（故又称为软瘫或弛缓性瘫痪），或有肌纤维震颤而无病理反射，但有明显的肌萎缩。

脊髓共分31个节段，即颈髓8个节段（C1～8）；胸髓12个节段（T1～12）；腰髓5个节段（L1～5）；骶髓5个节段（S1～5）；尾髓1个节段。脊髓也因此相应地发出31对脊神经。

脊髓上与延髓相连续，下达L1锥体下缘，在脊髓全长中有两处明显膨大，一在颈髓下段（C4～T1）节段，称颈膨大，其中为支配上肢的神经元所在处；另一为腰膨大（Ll～S2），其中为支配下肢的神经元所在处。此后脊髓渐变细，呈锥形，因此名脊髓圆锥。自此以下，脊髓与一索状结构相连，称为终丝，其末端固着于第二尾骨体，使脊髓不能自由上下移动。

在脊髓横切面上，可区分出灰质与白质。灰质位于中心部位，白质则在其四周包绕。灰质呈“H”形或蝶形，其中有神经元，如前角细胞。白质中则为多种上行的、下行的传导道，前者为传入的感觉传导径，后者为传出的运动传导径。“H”形的灰质有相当粗大的、左右对称的前角（运动神经元即在其中，故名前角细胞）和相对细长一些的一对后角。在整个胸段脊髓灰质中，前、后角间有相对较不显著的侧角，为脊髓交感神经节前神经元所在处。脊髓白质被划分为背索、前索和外侧索三部分。在背索中有传导深感觉的薄束与楔状束；在外侧索中，最接近外侧缘的为脊髓小脑后束与前束；稍内的则是相对粗大一些的皮层脊髓侧束（即锥体束）。它的腹侧则有脊髓丘脑外侧束；在白质前索中则有皮层脊髓前束、脊髓丘脑前束等。

传导深感觉的薄束、楔状束在同侧后索中上行至延脑背侧的薄束核与楔束核，在此处换一个神经元，发出的神经纤维（称为弓形纤维），交叉到对侧，集合成内侧丘系，止于丘脑。由此再发出神经纤维，将神经冲动终止于大脑皮层躯体感觉区。传导浅感觉的神经冲动则在同侧脊髓白质中上升2～3个节段后，陆续交叉到对侧脊髓丘脑束中，上升至对侧丘脑，而后也终止于大脑皮层躯体感觉区。由大脑传出的运动神经冲动是在延脑的锥体交叉处交叉到对侧锥体束而止于脊髓前角细胞。传导感觉神经的冲动则是分别在脊髓与延脑中交叉到对侧丘脑，最后终止于对侧大脑皮层的感觉中枢的。因此，在临床工作中必须熟悉和记住大脑皮层对运动和感觉的神经支配都是交叉的。

脊髓和脊神经根

脊髓外被三层膜，最内一层紧贴脊髓表面，称为软脊膜，很薄而富有血管；其外为一层薄而透明的蛛网膜，在这两层之间充满了脑脊液，上与颅腔内的蛛网膜下腔相通联；最外一层为较厚而不透明的硬脊膜。

能够引起脊髓疾患的病源因素很多，可分为两大类。一类是多种炎症病变，即由生物源性的感染因素所引起的多种脊髓炎，包括病毒、细菌、真菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、支原体等，以及感染后及疫苗接种后的脊髓炎。另一类是非生物源性致病因素所引起的脊髓疾患，如外伤、物理损伤（如放射线、电击伤等）、压迫损伤（如椎管内肿物等）、血管性损伤（如脊髓血管畸形，脊髓内出血、缺血等）、先天性损伤（如脊髓空洞症、先天性脊髓发育不全等）、变性病（如侧索硬化等）、中毒性（包括各种工业中毒及药物中毒）。

由多种生物源性感染或由感染所诱导的脊髓炎性病变可统称为脊髓炎，而由非生物源性致病因子如外伤压迫所致的非炎性脊髓疾患，统称为脊髓病。

在病理方面脊髓炎多急性起病，发展迅速，并且常为横贯性，即在病变节段，所有脊髓组织（包括脊膜）都受侵犯，表现脊髓肿胀、充血、脊髓膜（尤其是软脊膜与蛛网膜）亦有炎症细胞浸润，并增厚乃至与脊髓发生粘连，神经细胞坏死、脱失，有胶质细胞增生，髓鞘崩解。虽然脊髓全长均有可能致病，但急性横贯性脊髓炎却以发生在中胸段为多见。脊髓病起病较缓慢或为渐进性，多不造成横贯性损害，而往往为系统性，如运动神经元疾患，病变只侵害运动系统，亚急性联合变性，病变只侵犯后索与侧索中的传导束（如薄束、楔状束、锥体束）。在病理方面主要表现为神经细胞的变性脱失、髓鞘变性脱失；也有胶质细胞的增生反应，但较轻；也可能有一些炎症反应，但发生蛛网膜粘连者很少见。

在临床表现方面，尤其是横贯性损害，多表现为：损害平面以下肢体瘫痪，深、浅感觉障碍；多为传导束型，并常有严重的膀胱直肠功能障碍，同时有皮肤营养障碍，有排汗、立毛等其他植物神经功能障碍。

在运动方面，如病灶在高颈段，虽然是四肢瘫，但由于颈膨大受伤害，所以双上肢表现为下运动神经单位瘫痪，为软瘫；而双下肢为上运动神经单位瘫痪，表现为硬瘫。但在急性期常有所谓脊髓休克期（约在半个月左右），四肢都表现为软瘫。休克期过后，有双下肢逐渐出现肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性等硬瘫的表现。

造成截瘫的病因很多，故其预后也不好一概而论。例如横贯性脊髓炎，虽然起病急，发展快，但根据多年来各地的经验，此类疾病患者约有2／3得到及时的合适治疗以后，健康可以恢复；约有1／3的病人会留有不同程度的后遗症。就脊髓病来讲，虽其起病较缓慢、病变也往往不是横贯性，而只是限于某一系统，但若其病因属于变性病，且多与遗传因素有关，此类病人的预后就很不乐观。目前对于这类疾病既无切实可行的预防措施，也没有切实有效的对症治疗，只能寄希望于未来的基因治疗。但在脊髓病方面，若病因为外伤、压迫（椎管内肿瘤、血管性疾患等），则其中一些在得到恰当的治疗后，可以治愈或有显著好转。

对于截瘫的治疗和预后，首先应有及时正确的诊断，而正确诊断又来源于对病史的全面掌握及恰当的检查记录、正确的处理措施（包括护理）、积极的防治合并症、早期给予康复治疗等。

若设抢救小组（包括所有医护人员），则一定要有专业培训才能上岗。比如对有脊柱外伤者，在搬运病人的过程中，要有专门的保护措施，以免脊柱或／和脊髓再度受伤。对于椎管内肿瘤造成的截瘫，不论其病程多长，一经确诊，即应予以手术治疗。因为良性肿瘤（如脊膜瘤、神经鞘瘤）确有手术完全切除肿瘤，解除对脊髓的压迫后，虽然压追很久、很重，仍然有完全恢复的可能。

如何做进一步的特殊检查，最好由神经内外科：放射科，乃至骨科有关医师协商后，决定是做CT还是MRI，做何部位，是否需要做脊髓血管造影，是做动脉造影还是静脉造影，选择哪个部位。造影亦需共同阅片进行确诊。

对于截瘫患者，尤其是高位截瘫，往往有呼吸障碍乃至需人工呼吸，亦多有排尿障碍，需要长期导尿。所以，此类病人很易发生肺部感染、泌尿系统感染，以致心、肝等脏器的功能失常，故防治心、肾、肝脏等合并症，均是对预后起决定作用的关键，不可不慎重对待。

截瘫能否治疗，特别是外伤性截瘫能否治疗，是神经病中的一大问题。外伤性截瘫能否康复，关键在于中枢神经元轴突断离后能否再生。早期的观点认为，中枢损伤不能再生，以别于外围神经损伤是能够再生的。中枢轴突损伤后为什么不能再生？20世纪70年代的一个关键性实验，推翻了以前笼统地提中枢损伤不能再生的观点，因为所谓中枢再生，也仍然是中枢的神经突起损伤后能否再生的问题。实验证明，中枢神经元的突起被切断后，是能够再生的。但脊髓横切后留下的疤痕，不允许再生的突起通过。只要局部条件允许，中枢神经元的突起完全可以长出。因此，要使截瘫后的被切断的突起能够再生，损伤局部的条件非常重要。局部条件比较复杂，有炎症引起的，有细胞因子表达过度引起的，甚至还有局部疤痕的物理性障碍，这些问题都在研究之中。自从神经生长锥长出的导向得到深入研究以来，人们又增加了一个新的认识，这就是如何减少或去掉抑制因素的作用。中枢神经元突起的生长锥之所以不易生长，是因为它的髓鞘是由少突胶质细胞提供的，现知中枢髓鞘会分泌一种抑制突起长出的排斥因子。这个情况在外周神经并不存在，因为外周神经的髓鞘是由Schwann细胞提供的，而Schwann细胞并不分泌抑制因子。若用抑制因子的抗体，中枢突起的再生就可获得很好的条件，能够长得很远。近年来在抵消抑制因子方面已获得一些进展，在动物实验中，已出现几篇报道：脊髓被横切后，经一定方法处理，动物能够站起来，并用后肢行走。