突　起

神经元的突起分为两种类型，一种是树突，另一种是轴突。

树突　树突是胞体向外生长的树状突起，其内容物和胞体大致相同。树突的基部较宽，向外生长时反复分支和不断变细，一般较短。在树突的小分支上有大量的细刺状突起，称为“棘”，是和其他神经元具有机能性连接的部位。一个神经元的胞体可发出许多树突。

树　突

树突接受其他神经元传来的信息，在胞体综合后，从轴突传向下一级神经元。目前我们知道信息也可以在树突这一层次进行传递，即由树突接受信息，然后从树突传出，而不必从轴突或胞体传出。作为接受信息的树突终末，在许多感觉器官中会和特化的结构相结合，组成感受器。

神经元树突树的精细结构很好地反映了它与其他神经元形成突触连接的复杂性。脑的功能依赖于高度精确的突触连接，它们在胎儿期形成，并在婴儿期与孩童早期进一步完善。但是这种复杂的发育过程极易受到破坏。大脑发育受损后会引起认知功能低下，从而影响适应性行为。

标准化测试表明：普通人群的智力水平按高斯曲线分布。根据惯例，将智商平均值设为100。约2／3的人在平均值正负15的范围内（一个标准偏差），95%的人在平均值正负30的范围内（两个标准偏差）。智商低于70且认知缺陷，使她或他不能根据周围生活环境调节行为，就是智障。约2%～3%的人属于这种情况。

产生智障的原因很多，最严重的是由遗传疾病导致，如苯丙酮尿症（PKU）。其基本的病变为肝脏中缺乏代谢饮食中苯丙氨酸的酶。出生时患有PKU的婴儿脑与血液中的苯丙氨酸浓度过高。如果不及时治疗就会阻碍脑的发育，导致严重智障。另一个例子是唐氏综合征，胎儿21号染色体多一条拷贝，干扰了脑发育过程中正常基因的表达，造成智障。

智障的第二种原因是怀孕和分娩过程中的意外。例如母亲在分娩时感染德国麻疹（风疹），产生窒息。智障的第三种原因是怀孕过程中缺乏营养。例如胎儿酒精综合征，即因母亲酗酒，在怀孕其间饮食不正常，且酒精也对胎儿产生影响，导致孩子发育异常。第四种原因是最普遍的，即单调环境的影响，如婴儿时期缺乏营养、社交和感觉刺激。

有些智障病人有明显的身体表现（如生长缓慢，头、手、身体的结构异常），但大多智障病人只有行为症状。这些人的脑粗看很正常，那么是什么样的脑结构变化造成他们有严重的认知缺陷呢？20世纪70年代，科学家们发现了重要的线索。他们用高尔基染色法研究智障儿童的脑，发现其神经元的树突结构发生了明显的改变。智障儿童的树突上少了很多树突棘，而仅有的少量树突棘又异常细长。进一步观察发现，树突棘改变的程度与智力迟钝的程度成正相关。

树突棘是突触输入的重要位点。有科学家指出：智障儿童的树突棘与正常胎儿的树突棘非常相似。而智障是由于脑在发育过程中正常的神经环路没有形成。这一开创性结果发表后30年来已被确定。正常突触的发育（包括树突棘的成熟）主要依赖于婴儿和儿童早期的环境。在发育早期的关键阶段，单调环境导致大脑环路的严重改变。目前我们知道，这种剥夺诱发的改变如果及时干预是可以逆转的。

轴突　神经元的胞体只发出一根轴突，胞体发出轴突的部位称为轴丘。轴丘是动作电位产生的部位。刚从胞体发出的轴突无髓鞘包裹。随后整个轴突都由髓鞘所包裹。在中枢神经系统中，髓鞘是由少突胶质细胞形成。在周围神经系统中，髓鞘是由施万细胞形成。轴突区别于胞体的两个显著特点是：

①轴突不含粗面ER，仅有少量的游离核糖体；

②轴突膜的蛋白质组成基本不同于胞体膜。

这些结构上的差异导致了功能上的不同。由于轴突不含核糖体，因此也没有蛋白质合成。轴突内的所有蛋白质都必须来源于胞体。正是轴突膜上的不同蛋白质使得轴突能长距离传递信息。

轴突长度可短于1毫米，也可长于1米。在轴突的主干上，常可向直角方向发出侧支，称为轴突侧支。有时候，轴突侧支会返回产生轴突的同一细胞或邻近区域的神经细胞，形成反馈作用。例如脊髓前角的运动神经元的轴突发出动作电位来支配肌肉运动。同时该轴突会发出侧支激活抑制性神经元，反过来抑制性神经元和该运动神经元形成突触连接，抑制该神经元的发放，从而保证肌肉运动的准确性，不会重复收缩。

轴突的粗细在全长是均匀一致的。轴突内的胞浆称为轴浆，它与胞体的神经浆相连，存在着双向流动，称为轴浆流，起着物质运输的作用。由于在轴突中不存在尼氏小体，所以不能合成蛋白质。新的蛋白质将由胞体合成，再向轴突方向运输。而轴突的代谢产物，则由轴突向胞体方向运送。辣根过氧化酶染色法就是利用轴浆运输的特点。

轴突的末端脱去髓鞘后反复分支。每一个分支的末端膨大，称为突触前终末。这是神经元之间传递信息的装置。突触前终末和另一个细胞相接触（可以和树突或胞体等）的部位，称为突触。发出信息的神经元称为突触前细胞，而接受信息的神经元称为突触后细胞。突触前和突触后存在突触间隙。

轴　突

与其他脊椎动物相比，哺乳动物在很多方面如计算能力和行为适应性变化，远远优于水生动物（如鱼、两栖类）。然而有趣的是，鱼和青蛙具有另一个优势——成年动物的中枢神经系统（CNS）受损断裂后，轴突具有再生功能。如青蛙的视神经被切断后，能重新长好（视神经属于中枢神经系统，其外面包裹三层膜，类同于脊髓和脑外面的三层膜）。而人的视神经被切断，将会永远失明。人类的脊髓断裂也不能再连接起来，如我们大家都知道的桑兰的故事。当然，我们的CNS轴突在发育早期也很长，但出生后不久发生了一些变化，使CNS（特别是白质）形成了不利于轴突生长的环境。

当轴突被切断后，其远端部分由于与胞体分离逐渐退化。而近端部分的切割顶端最初通过产生生长锥而继续延伸。在成年哺乳动物CNS中，这种生长被异常中断。但在哺乳动物外周神经系统（PNS）中就不完全如此。外周神经被切割后，随着时间的推移，失去神经皮肤的感觉功能最终会恢复过来。这是因为PNS轴突能远距离再生。

令人惊奇的是，哺乳动物PNS和CNS之间的这种巨大差异并非在于神经元本身。PNS背根神经节细胞的轴突在外周神经中能够很好地再生，但若处于背角CNS环境中，则停止生长。相反，如果CNS的运动神经元轴突在外周神经中被切断，它能重新生长至靶位。如果在CNS中被切断，则无法再生。因此，CNS和PNS之间的差异在于两者的环境不同。

中枢和外周神经有什么不同的地方，使得它们能够生长或不能生长？其中一点差异就在于形成髓鞘的胶质细胞：CNS中为少突胶质细胞，而外周神经轴突是施万细胞。Martin　Schwab做的实验表明，组织培养的CNS神经元沿着由施万细胞，而不是由非CNS的少突胶质细胞所提供的底物延伸出轴突。这一发现引导大家去寻求抑制轴突生长的神经胶质因子。2000年初终于确定了一种称为nogo的分子。少突胶质细胞受损时，nogo明显释放。nogo的抗体可中和该分子的轴突生长抑制作用。Schwab和他的同事将抗nogo的抗体（称为IN－1）注入了脊髓受损的成年大鼠体内。这一治疗方法使得大约5%的断裂轴突得以再生。或许，这一疗效并不显著，但却足以让动物表现出显著的功能恢复。相同的抗体也已经在神经系统中被用于nogo的定位。这一蛋白由哺乳动物而非鱼类的少突胶质细胞产生，而施万细胞中没有。

形成哺乳动物大脑的最后步骤之一，是将新生轴突包裹入髓鞘。这对于提高动作电位的传导速率非常有利，但却要为之付出极大的代价——轴突受损后生长被抑制。20世纪，神经科学家都接受成年CNS缺乏轴突再生功能这一令人沮丧的生命现象。然而，最近发现了具有刺激或抑制CNS轴突生长的分子，为21世纪CNS疾病的治疗提供了希望，这些分子可用于促进受损病人脑和脊髓中轴突的再生。

为了研究的方便，可以把神经元进行分类，神经元的分类有多种方法。

一种分类法是按照突起的数量来分。神经元胞体的形状和突起的长短、数量是多种多样的。我们根据神经元突起的数目将神经元分为单极神经元、双极神经元和多极神经元三种。单极神经元或称假单极神经元，从胞体只伸出一根突起，突起离开胞体后不久再分为轴突（中枢突）和树突（周围突）。例如脊神经节中的细胞均属此类。树突接受外界的刺激信号，向胞体传送信息，轴突将神经冲动由胞体传出，传向下一级神经元。双极神经元多为梭形，从胞体的两端各发出一根突起。如视网膜中的双极神经细胞属于此类。多极神经元是由胞体发出两根以上的突起，其中一根为轴突，长而细，其余的为树突，而且一根树突又有许多分支，中枢神经系统内的神经元多属此类。

另一种形态分类法是按照轴突的长短，把神经元分为高尔基I型和高尔基Ⅱ型。前者轴突细长，连接范围较广的神经元；后者轴突甚短，仅与邻近的神经元连接。此外还有一些特殊的神经元，如无足细胞没有明显的轴突，存在于视网膜等处。

还可以按树突的特点分类。神经元之间，树突树变化范围很大。一些细胞起了非常优雅的名字，比如“双花束细胞”。其他的名字则没那么有趣，比如“n细胞”。大脑中特定部分神经元的分类是独特的。例如，在大脑皮层（紧贴大脑表面下的结构）有两大类神经元：锥体细胞（金字塔形）和星形细胞（星状）。另一种区分神经元的简单方法是根据它们的树突是否有棘。有棘的叫做棘状神经元，没有的叫做无棘神经元。按照树突特点的分类方法是互相重叠的。例如，在大脑皮层，所有的锥体细胞都是棘状的，而星形细胞可以是棘状的，也可以是无棘的。

神经元又可按照功能分为感觉神经元、中间神经元和运动神经元。脑、脊神经节、脊髓和脑干感觉核中的神经元为感觉神经元；大脑皮质的锥体细胞、脑干运动核和脊髓前柱等处的神经元为运动神经元；而脑内大多数的神经元只和其他神经元建立连接，体积较小的称为中间神经元，如丘脑、脊髓后柱的一些神经元。

此外，还可以根据神经元的作用分为兴奋性神经元和抑制性神经元。如脊髓前角内的躯体运动神经元为兴奋性神经元；闰绍氏细胞为抑制性神经元。根据神经元释放的递质不同可将神经元分为胆碱能神经元、肾上腺素能神经元、多巴胺神经元、羟色胺神经元等。