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自妊娠中期开始到出生后18个月脑重量增加迅速，此后增重速度减慢。新生儿脑重370～390克，6个月时约700克，1岁时约950克，3岁时约1140克，10岁时约1350克，成人脑重量约为1710克。人的脑重存在较大的个体差异。生后脑重量及体积的增加主要是神经元的树状突和轴突数目不断增多以及少枝胶质细胞分裂旺盛的结果。

脑细胞密度是以每一个显微镜视野内的神经细胞数目或单位脑重量中DNA的量来表达的。前脑的细胞密度随着胎龄的增加而下降。这是由于细胞内物质及细胞外髓鞘的增加比细胞数增加快造成稀释所致，所以生后前脑细跑密度改变不多。小脑细胞密度恰与前脑相反，随着胎龄的增加而增加，并持续至出生后的第一年。

通过测定脑内总DNA含量，可反映脑内细胞总数。小脑细胞总数增加的速度比前脑及脑干更为迅速，到生后15个月时小脑细胞的总数已达到成人的数目，而前脑及脑干部位的细胞总数仅为成人总数的65%。小脑的迅速增长可由髓鞘形成的速度及小脑重量的增加反映出来。小脑发育的成熟与生长发育阶段较早出现平衡的功能是一致的。

生化成分的改变

人脑中的水分与其他正在发育的组织一样，随着发育趋向成熟逐渐下降。与此同时，脑组织中的脂肪含量逐渐增加。

4岁之前髓鞘已大部分形成。由于4岁以前髓鞘发育尚未最后完成，因此4岁以下的婴幼儿对外来刺激反应较慢，并易于泛化。

脑的发育如前述，但在整个发育的过程中有两个重要的阶段：第一阶段为成神经细胞迅速增殖阶段，为胚胎第10～18周，决定以后神经细胞的数目；第二阶段为脑迅速增重阶段，包括神经细胞树状突分枝形成，神经细胞突触的连接及髓鞘化，这一阶段持续时间较长。出生之后神经系统继续发育，脑重量迅速增加，头围迅速增大。

脑发育受到内外环境的影响。

人的基因异常或染色体异常均可导致脑发育异常。例如，苯丙酮尿症就是一种因基因缺陷导致的大脑发育异常。患者的酶系统存在问题，排出的尿液气味、颜色均异于常人，可导致智力缺陷。如能早期发现，喂食特殊的食物，可以扭转。唐氏综合症是一种严重的智力落后疾病，这是由于患者的第21对染色体多出一条造成的。患者一般智力严重低下，缺乏学习能力。

孕妇患感染性疾病时，病原体可以通过胎盘而使胎儿感染。如胎内的病毒感染引起的脑炎，常有神经组织的破坏，严重者有细胞的分解及局灶性坏死。各种病原体对神经细胞的影响并不相同。例如肠道病毒及巨细胞包涵体病毒主要影响正在分裂的神经细胞，以脑室周围及肢带皮层区最为明显；风疹病毒则抑制全身各种细胞的分裂及生长，因此除神经系统受到影响外，还有宫内生长迟缓的危险。

病原体对中枢神经系统的影响与胎内感染发生的妊娠时期以及胎儿和母体的免疫情况有关。如弓形体原虫、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒的感染，若发生在妊娠初3个月，则损害严重。胎儿4个月前被梅毒螺旋体感染，中枢神经系统不会出现炎症现象，如果4个月以后感染，由于血管受累、阻塞，会出现局灶性脑损害，加上免疫反应的破坏，更加重了中枢神经系统的损害。

营养不良的影响

自无极的成神经细胞发育为成熟的前角运动神经细胞，其蛋白质含量要增加200倍以上。营养不良对脑发育的影响程度，决定于营养不良发生的阶段、程度、持续的时间以及纠正的速度。如果营养不良发生在脑发育的关键阶段（如胚胎第10～18周），以及妊娠的最后3个月至生后的24个月内，且持续时间较长，又不能及时纠正，则对脑发育所造成的后果是严重的。例如胎儿出生后6个月内出现严重的营养不良，不仅影响胎儿的体格发育，其心理的发展也会落后。即使补充营养，体重恢复正常，但神经的发育障碍已不可逆转。如果孕妇的营养条件较差，娩出的新生儿体重在2000克以下者较多，其脑重量要比对照组低15%，尤以延髓中类脂含量减少最明显。所以，孕妇营养不良、婴儿期营养不良均可造成小儿脑部解剖及功能上的改变。

各种维生素及微量元素的缺乏，对神经系统的发育也有影响。有报道表明，孕妇缺乏维生素A者，生育的孩子中出现小头畸形、无眼及失明者较多。维生素B₆缺乏或依赖的新生儿，常于出生后不久出现反复的抽搐及脑内代谢障碍，将来可能发生智能发育落后。孕妇妊娠早期缺乏叶酸可造成胎儿神经管畸形。孕妇缺铜可使肠道运转铜发生障碍，娩出的小儿头小，会发生智能及运动障碍和局灶性的大脑及小脑退行性变。缺锌的地区，如伊朗及埃及的某些偏僻的农村，无脑儿的发生率高达0．78%。缺碘严重可造成呆小病，患者身材矮小，智力功能严重受损。据1992年统计，我国许多地区居民存在着程度不一的缺碘，全国有地方性甲状腺病人700多万，地方性甲状腺功能减低症（克汀病）病人近20万，亚克汀病病人800多万。我国积极推广碘盐的意义即在于此。

缺氧、缺血的影响往往同时存在，多发生在围产期早产儿，引起新生儿缺血缺氧性脑病，使脑组织发生水肿、软化、坏死、出血等病理改变。引起的原因往往为早产、宫内窘迫和新生儿窒息以及出生后的疾病（主要为呼吸系统和循环系统疾病）。

不同胎龄新生儿脑成熟的部位不同，对缺氧、缺血的易感程度亦不同。对早产儿而言，易感区在脑室管膜下的生发层，该区细胞多，血管丰富，代谢率高，需氧量多，对缺氧比较敏感，尤其在胎儿28±8周时。胎龄32～34周后，该处活跃的神经细胞移行至大脑皮质，生发层渐渐由白质代替。所以当早产儿有严重的呼吸困难和循环障碍（如低血压）时，该处首先受累，组织坏死、软化，继而产生星形细胞及小胶质细胞增生，影响以后神经细胞的移行。

足月儿的大脑因大脑皮层活跃细胞的移入而成为敏感区。此时大脑皮质已分层，以第二和第三层细胞对缺氧、缺血最为敏感。另外，大脑顶、额部接近的矢状缝旁部位是大脑前、中、后动脉末梢交界的边缘区，亦是足月儿缺氧、缺血的敏感区。

患有糖尿病的孕妇所生育的婴儿，先天性畸形的发生率较正常者高出2～6倍。

甲状腺功能亢进的孕妇所生育的子代，小头畸形的发生率比正常者高13倍。孕母患苯丙酮尿症未经治疗，娩出的婴儿虽然血中苯丙氨酸的值正常，但该小儿的智力发育差，这是由于妊娠时母血中高浓度的苯丙氨酸可以通过胎盘进入胎血。

小儿出生后的疾病，尤其是神经系统的感染性疾病、各种病因引起的脑病及脑外伤，会留有不同程度的后遗症，引起智能迟缓。小儿癫痫反复发作而不予及时治疗亦会影响智力发展。

孕妇妊娠期用药，尤其在最初3个月，对胎儿的影响较大。如放射性碘可以破坏胎儿的甲状腺，引起胎儿甲状腺功能不足，影响神经系统的发育。孕妇慢性酒精中毒可引起胎儿小头畸形，胎儿娩出后有44%～89%智能低下。孕妇长期服用糖皮质激素类药物，除出现宫内生长不良、早产外，无脑儿及脑积水的发生率也较高。妊娠3个月内服用利眠宁者，胎儿畸形的发生率为11%～12%，有智能迟缓、脑性瘫痪、耳聋及小头畸形等。链霉素、庆大霉素、卡那霉素等对胎儿的前庭蜗神经有影响。小儿出生后长期应用上述药物，亦有类似的影响。

放射线的照射除在妊娠早期可以杀伤分裂较快的神经细胞，影响神经细胞的增殖及移行外，还可对染色体产生不良影响。日本广岛原子弹爆炸后，其中心地区妊娠妇女所娩出的子代，中枢神经系统畸形（包括小头畸形）较多，这是最明显的例子。所以怀孕期用药要严格遵从医嘱。孕妇在怀孕期间不能随便接受X光检查，特别在怀孕的早期应禁止X光照射。

环境受到铅污染后，儿童血铅含量升高会导致智力的下降，如果血铅水平超过一定限度、对智力发展会产生不可回逆的损害。