全屏显示专题章节

在特别关注食品安全的现在，人们非常推崇天然食品。然而天然食品中也可能含有天然毒素。一种解释是动植物在长期的进化过程中为了防止昆虫、微生物、人类等的危害，这是保护自己的一种手段。例如，含有丰富营养的马铃薯是很好的维生素和碳水化合物的来源，但是它们含有有毒物质生物碱，如茄碱。茄碱是马铃薯中的一种生物碱，它是一种很好的天然农药，在马铃薯中残存可以防止马铃薯甲虫、叶跳虫和其他马铃薯害虫，有利于其物种生存。另外一种解释是这种有毒物质可能是正常植物在代谢作用中产生的废物或是代谢产物，这种化合物的产生对植物本身有利，而对哺乳动物有害。

甲状腺肿仍然严重困扰着人们的身体健康，目前有4%的甲状腺肿病例是由碘缺乏以外的因素引起的，地方性甲状腺肿的病例往往起因于碘缺乏和某种食物成分的共同作用，以十字花科的甘蓝属植物为主要膳食成分就是一个重要的致病因素。

甘蓝属植物如油菜、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿，但如果大量食用这类蔬菜则可能引起甲状腺肿。在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷，黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5 mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性，是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。小鼠服用超过一定剂量(150～200 mg/kg)的黑芥子硫苷可引起其甲状腺肥大、生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。在甘蓝植物的可食部分，黑芥子硫苷在葡萄糖硫苷酶的作用下可转化为几种产物，如腈类化合物、吲哚－3－甲醇、异硫氰酸酯、二甲基二硫醚和5－乙烯基恶唑－2－硫酮(5－vinyloxazolidine－2－thione，OZT)。甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质可分为2类:致甲状腺肿大素和硫氰酸酯。致甲状腺肿大素主要抑制甲状腺素的合成，硫氰酸酯和腈类化合物却抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。

生氰糖苷是由氰醇衍生物的羟基和D－葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的1 000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。

生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用(图7.2)。生氰糖苷首先在β－葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。羟腈分解酶可加速这一降解反应。生氰糖苷和β－葡萄糖苷酶处于植物不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β－葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。

生氰糖苷的毒性很强，对人的致死量为18 mg/kg。生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性。氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5 mg/kg。生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见。在一些以木薯为主食的非洲和南美地区，至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的:一种疾病称之为热带神经性共济失调症(TAN)，另一种是热带性弱视。

处理急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯(如亚硝酸异戊酯)，使病人体中的血红蛋白(Fe²⁺)转变为高铁血红蛋白(Fe³⁺)，高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。

生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性。类似杏仁的核仁类食物及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒。木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的主要来源，人们将其切片，用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸。发酵和煮沸同样用于木薯粉的加工，尽管如此，一般的木薯粉中仍含有一定量的氰化物。从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。虽然用纯的生氰糖苷(如苦杏仁苷)大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应，而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定，但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群。如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降。而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症。

(1)蚕豆　蚕豆病(favism)是食用蚕豆(vicia faba)而引起的急性溶血性贫血症。蚕豆病是我国和地中海地区居民特有的食物中毒现象，发病人群中男性多于女性。该病对婴儿和儿童威胁较大。成人很少死于蚕豆病，只有婴儿和儿童才有蚕豆病的死亡报道。蚕豆病的中毒症状包括面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。通常在食用蚕豆24 h内会出现中毒症状，症状可持续2 d以上，并可自发性恢复。由于无法建立舒适的蚕豆病动物模型，因而大大阻碍了蚕豆病的病理学研究。研究发现，蚕豆病患者的血红细胞的葡萄糖－6－磷酸脱氢酶(G6PD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量很低。G6PD在葡萄糖代谢生成还原性辅酶(NADPH)中起催化作用，GSH是人体主要的抗氧化物和脱毒素物质。NADPH与氧化型谷胱甘肽(GSSG)反应产生GSH，因此G6PD水平降低导致细胞缺乏GSH。

蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶(divicine)和异脲咪(isouramil)，该物质是蚕豆嘧啶葡萄糖苷(vicine)和蚕豆脲咪葡萄糖苷(convicine)的苷元(图7.3)。在实验室条件下发现，这些物质的迅速氧化可促进溶液中的GSH向GSSG的非酶性转化。因此有理由认为蚕豆病是由蚕豆嘧啶葡萄糖苷在植物或肠道中经过酶作用产生的这些嘧啶衍生物引起的。但这一假说还需合适的动物和人体实验验证。不过人体红细胞悬液实验发现，蚕豆提取物对蚕豆病患者红细胞的GSH水平有明显影响，而对正常人红细胞的GSH水平则没有这么敏感。

(2)山黧豆　食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆(garbanzos)而引起的食物中毒现象。山黧豆中毒有两种表现形式:骨病性山黧豆中毒(osteolathyrism)和神经性山黧豆中毒(neorolathyrism)。此病在印度等亚洲国家的贫瘠山区仍有流行。动物食用了山黧豆属的豆类都会引起山黧豆中毒性骨病，其病征为骨头畸形和骨关节脆弱。引起该病的山黧豆毒性物质为β－L－谷氨酰丙腈(BAPN)。给小鼠食物中添加BAPN含量达到0.1%～0.2%水平时，小鼠的骨骼变性和关节破裂的情况会有所增加。研究表明，BAPN主要抑制组织与骨间的基本蛋白——胶原蛋白的交连。胶原蛋白的交连首先由肽链上的赖氨酸残基氧化脱氨基酸残基与相邻肽链上的氨基酸结合，从而形成交连的不溶性胶原。BAPN不可逆地抑制赖氨酰氧化酶的活性，从而抑制了胶原的形成。

神经性山黧豆中毒是由长期(超过3个月)食用山黧豆而引起的神经损伤性疾病，症症为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。此病多见于年轻人，发病经常很突然。最初的研究表明，将山黧豆提取物注射到雏鸡中会引起其抽搐和其他神经损伤症状。在这些早期研究中，从栽培山黧豆中分离出了β－N－草酰基－L－α，β－二氨基丙酸(ODAP)，研究发现，ODAP可使幼鼠、小豚鼠和小狗的神经受损。松鼠、猴在接受腹膜注射ODAP时会出现神经受损症状，在猴的小脑中也可测到不同浓度的ODAP。尽管ODAP引起人类神经性山黧豆中毒这一假说还未得到证实，但目前的动物研究资料支持这一假说。ODAP对神经系统产生毒性反应的机制仍不明确，然而有证据表明，ODAP可导致神经触突释放的谷氨酸累积。ODAP是谷氨酸的类似物，可竞争性抑制老鼠和猴神经系统触突组织对谷氨酸的吸收，但这是否会导致神经性中毒还需进一步研究。

(3)含外源凝集素　外源凝集素(lectins)又称植物性血细胞凝集素(hemagglu－tini-ns)，是植物合成的一类对红细胞有凝聚作用的糖蛋白。外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降。外源凝集素广泛存在于800多种植物(主要是豆科植物)的种子和荚果中。其中有许多种是人类重要的食物原料，如大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、蚕豆和花生等。外源凝集素由结合多个糖分子的蛋白质亚基组成，相对分子质量为91 000～130 000，为天然的红细胞抗原。外源凝集素比较耐热，数小时不能使之失活，低温度下1 h可破坏其活性。外源凝集素对实验动物有较高的毒性。在小鼠的食物中加入0.5%的黑豆凝集素可引起小鼠生长迟缓。大豆凝集素的毒性相对较小，但以1%的含量喂饲小鼠也可引起其生长迟缓。大豆凝集素的LD₅₀约为50 mg/kg。蓖麻凝集素(ricin)的毒性非常高，其LD₅₀为0.05 mg/kg。外源凝集素产生毒性的机制尚在争论中。实验动物食用生的大豆脱脂粉会导致其生长迟缓，一半原因应归于其中的外源凝集素。研究表明，外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合，减少了肠道对营养素的吸收，从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。但去除外源凝集素的生大豆粉脱脂粉，其营养价值只有轻微的提高。生大豆粉除外源凝集素外，同时也含有胰蛋白酶抑制剂，该物质抑制胰腺分泌过量的蛋白酶，阻碍肠道对蛋白质的吸收。另外，一些豆类储藏蛋白(如7S菜豆球蛋白)对消化道蛋白酶的敏感性不高，故豆类蛋白及其制品普遍存在消化率不高的问题。去除红细胞凝集素最简单的办法就是高压蒸汽加热，30 min可以达到去除目的。

(4)过敏原　“食物过敏”往往被一般消费者表述为对某一特定食物难以解释的不良反应。但从严格意义上讲，“过敏”是指接触(摄取)某种外源物质后所引起的免疫学上的反应，这种外源物质就称为过敏原(allergen)。由食品成分引致的免疫反应主要是由免疫球蛋白E(immunoglobin E，IgE)介导的速发过敏反应(immediate hypersensivity reaction)。其过程首先是B淋巴细胞分泌过敏原特异的IgE抗体，敏化的IgE抗体和过敏原在肥大细胞和嗜碱细胞表面交连，使肥大细胞释放组胺等过敏介质，从而产生过敏反应。

速发过敏反应的症状往往在摄入过敏原后几分钟内发作，不超过1 h。影响的器官主要包括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠道，甚至影响中枢神经。过敏的主要症状为皮肤出现湿疹和神经性水肿、哮喘、腹痛、呕吐、腹泻、眩晕和头痛等，严重者可能出现关节肿和膀胱发炎，较少有死亡的报道。产生特定的过敏反应与个体的身体特质和特殊人群有关，例如，在美国，花生制品无论对成人还是儿童都是主要的过敏食品，而对中国人则不然。一般而言，儿童对食物过敏的种类和程度都要远比成人强。从理论上讲，食品中的任何一种蛋白质都可使特殊人群的免疫系统产生IgE抗体，从而产生过敏反应。但实际上仅有较少的几类食品成分是过敏原，这些食品除了豆类以外，还包括牛奶、鸡蛋、虾和海洋鱼类等其他食品(表7.3)。过敏原大多是相对分子质量较小的蛋白质，它们的相对分子质量为10 000～70 000左右。植物性食品的过敏原往往是谷物和豆类种子中的所谓“清蛋白”(albumin)，许多过敏原仍未能从种子中纯化和鉴定出来，例如花生的过敏原。

(5)含消化酶抑制剂　许多植物的种子和荚果中存在动物消化酶的抑制剂，如胰蛋白酶抑制剂(trypsin inhibitor)、胰凝乳蛋白酶抑制剂(chymotrypsin inhibitor)和α－淀粉酶抑制剂(α－amylase inhibitor)。这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质。豆类和谷类是含有消化酶抑制剂最多的食物，其他如土豆、茄子、洋葱等也含有此类物质。

目前，已从多种豆类(大豆、菜豆和花生等)及蔬菜种子中纯化出各种胰蛋白酶及胰凝乳蛋白酶的抑制剂。多数豆类种子的蛋白酶抑制剂约占其蛋白质总量的8%～10%，占可溶性蛋白质量的15%～25%。胰蛋白酶抑制剂根据氨基酸序列同源性分为Kunitz及Bowman－Birk抑制剂(KTI与BBTI)两类，其中，BBTI也同时是胰凝乳蛋白酶抑制剂。Kunitz抑制剂相对分子质量为20 000～25 000;BBTI相对分子质量较小，为6 000～10 000。大豆和菜豆的胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂活性分别为0.15～4.6 U/mg和0.4～0.8 U/mg。BBTI蛋白酶抑制剂具有较强的耐热酸能力。大豆和菜豆在80℃干热处理24 h，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低，100℃干热处理24 h仍有70%～90%的残留活性，150℃湿热处理仍有7.6%的残留活性，加热不能彻底钝化豆类蛋白的蛋白酶抑制活性。由于许多胰蛋白酶抑制剂具有很强的耐热性，因此，经热处理的植物蛋白制成品，特别是含植物蛋白配方的婴儿食品也存在安全性问题。花生胰蛋白酶抑制剂的相对分子质量为5 000～8 000。根据花生胰蛋白酶抑制剂的相对分子质量和氨基酸组成，将其归属于Bowman－Birk胰蛋白酶抑制剂(BBTI)。花生胰蛋白酶抑制剂比大豆BBTI的相对分子质量更小，耐热耐酸能力更强。

绝大多数豆类种子同时也含有α－淀粉酶抑制剂。豆类种子的α－淀粉酶抑制剂大多含有糖基配体，含量为7.5%～14.5%，一般含有3～4个亚基。但α－淀粉酶抑制剂主要存在大麦、小麦、琼、高粱等禾本科作物的种子中，是一种耐热的相对分子质量小的蛋白质，相对分子质量为6 000～14 000。α－淀粉酶抑制剂可抑制动物(包括人)对淀粉的吸收利用。

豆类中的胰蛋白酶抑制剂和α－淀粉酶抑制剂是营养限制因子。用含有胰蛋白酶抑制剂的生大豆脱脂粉饲喂试验动物可造成其明显的生长停滞。给小鼠及其他动物饲喂具胰蛋白酶抑制活性的植物蛋白可明显抑制其生长，并导致胰腺肥大、增生及胰腺瘤的发生。大豆蛋白中高水平的某些必需氨基酸可同胰酶伴随的高分泌结合反应，从而可能造成生大豆营养吸收不良的结果。去除酶抑制剂最有效、最简单的办法就是高温加热钝化。

(1)茄科植物　生物碱是一种含氮的有机化合物，在植物中至少有120多个属的植物含有生物碱。已知的生物碱有2 000种以上。存在于食用植物中的主要是龙葵碱、秋水仙碱及吡咯烷生物碱。龙葵碱是一类胆甾烷类生物碱，是由葡萄糖残基和茄啶组成的生物碱苷，广泛存在于马铃薯、西红柿及茄子等茄科植物中。龙葵碱糖苷有较强的毒性，主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱为乙酸盐和胆碱的酶。乙酰胆碱存在于触突的末端囊泡中，是重要的神经传递物质。许多植物成分可抑制胆碱酯酶的活性。马铃薯的龙葵碱糖苷含量随品种和季节的不同而有所不同，含量一般为20～100 mg/kg。马铃薯中的龙葵碱主要集中在其芽眼、表皮和绿色部分，其中芽眼部位的龙葵碱数量约占生物碱糖苷总量的40%。发芽、表皮变青和光照均可大大提高马铃薯中的龙葵碱糖苷含量，可增加数十倍之多。如将马铃薯暴露于阳光下5 d，其表皮中的生物碱糖苷量可达到500～700 mg/kg。而一般人只要口服200 mg以上的龙葵碱即可引起中毒，甚至死亡。食用了发芽和绿色的马铃薯可引起中毒，其病症为胃痛加剧，恶心和呕吐，呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，可导致死亡。在毒性实验中，志愿者直接服用龙葵碱的中毒症状与绿色马铃薯中毒的情形相似，摄取约3 mg/kg的量可导致嗜睡、颈部瘙痒、敏感性提高和潮式呼吸，更大剂量可导致腹痛、呕吐、腹泻等胃肠症状。

虽然绿色马铃薯中毒和急性龙葵碱糖苷中毒的症状非常相似，从而确认龙葵碱糖苷是致病因子，但是绿色马铃薯所含龙葵碱糖苷的量并不足以产生中毒症状。在两例马铃薯中毒的病例中测得绿色马铃薯的总生物碱糖苷含量约420 mg/kg，如果假定生物碱糖苷的50%是龙葵碱糖苷，病人将需要食用相当于1 kg的绿色马铃薯(约含200 mg龙葵碱)才能出现中毒症状。动物实验表明，龙葵碱糖苷具有较低的口服毒性，对绵羊、老鼠和小鼠的LD₅₀分别为500 mg/kg、600 mg/kg和超过糖苷1 000 mg/kg。因此，可以肯定龙葵碱糖苷并不是引起绿色马铃薯中毒的唯一原因，它可能同其他微量的马铃薯成分共同起作用。龙葵碱糖苷和马铃薯其他成分的毒理学原理需要进一步进行研究。预防中毒的措施首先将马铃薯储存在低温、无直接阳光照射的地方，防止发芽。

(2)黄花菜　秋水仙碱(colchicine)是不含杂环的生物碱，为黄花菜致毒的主要化学物质。秋水仙碱为灰黄色针状结晶体，易溶解于水，对热稳定，煮沸10～15 min可充分破坏。秋水仙碱本身无毒性，但当它进入人体并在组织间被氧化后，迅速生成毒性较大的二秋水仙碱，才可引起中毒。成年人如果1次食入0.1～0.2mg秋水仙碱(相当于50～100 g鲜黄花菜)即可引起中毒，对人经口的致死剂量为3～20 mg。秋水仙碱主要存在于黄花菜等植物中。食用未处理或处理不当的黄花菜，即可引起中毒。采用未经处理的鲜黄花菜煮汤或大锅炒食，虽然其味道鲜美，但食后引起中毒。进食鲜黄花菜后，一般在4 h内出现中毒症状。轻者口渴、喉干、心慌、胸闷、头痛、呕吐、腹泻(水样便)，重者出现血尿、血便、尿闭与昏迷等。

为了预防黄花菜中毒，食鲜时需做烹调前的处理，即先去掉长柄，用沸水焯烫，再用清水浸泡2～3 h，中间需换水1次。制作鲜黄花菜必须加热至熟透再食用，烫泡过鲜黄花菜的水不能做汤，必须弃掉。除此外可以与其他蔬菜或肉食搭配制作，且要控制摄入量，避免食入过多引起中毒。

(3)含吡咯烷生物碱　吡咯烷生物碱是存在于多种植物中的一类结构相似的物质。这些植物包括许多可食用的植物(如千里光属、猪尿豆属、天芥茶属)。许多含吡咯烷生物碱的植物也被用作草药和药用茶，例如，日本居民常饮的雏菊茶中就富含吡咯烷生物碱。目前，从各种植物中分离出的吡咯烷生物碱有100多种。

研究发现许多种吡咯烷生物碱是致癌物。以含0.5%长荚千里光(senecio longilobus)提取物的食物喂饲小鼠，结果存活下来的47只小鼠中17只患上肿瘤。在另一个实验中，将吡咯烷生物碱以25 mg/kg胃内给予小鼠，处理组的小鼠癌诱导发生率为25%。给小鼠每周皮下注射7.8 mg/kg的毛足菊素(lasiocarpine)1年，也可诱导出皮肤、骨、肝和其他组织的恶性肿瘤。目前吡咯烷生物碱对人类的致癌性仍不清楚。

吡咯烷生物碱的致癌性和诱变性取决于其形成最终致癌物的形式。吡咯烷核中的双键是其致癌活性所必需的，该位置是形成致癌的环氧化物的关键。除环氧化物可发生亲核反应外，在双键位置上产生脱氢反应生成的吡咯环同样也可发生亲核反应，从而造成遗传物质DNA的损伤和癌的发生。

中国的毒蘑菇(毒菌)种类多，分布广泛。在广大山区农村和乡镇，误食毒蘑菇中毒的事例比较普遍，几乎每年都有严重中毒致死的报告。曾经被作为多发性食物中毒的原因之一。因此，长期以来鉴别毒蘑菇是人们十分关心的事。有关方面曾做了大量的科普知识宣传工作，但误食中毒事件仍屡有发生。因为鉴别毒菌并不容易，所以唯一的办法，在野外最好不要轻易尝试不认识的蘑菇，同时不偏听偏信。必须在分辨清楚或请教有实践经验者之后，证明确实无毒时方可食用。如果吃了蘑菇发生了身体不舒服的感觉，应该及时到医院诊治，千万不可大意。

根据毒蘑菇中毒症状可以把蘑菇中毒病例分成6种类型。

(1)胃肠中毒型　通常的中毒症状是强烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，毒粉褶菌、臭黄菇和毛头乳菇、黄黏盖牛肝菌和粉红枝瑚菌等毒蘑菇可引起此类型中毒，已知有80余种。

(2)神经精神型　已知有60余种。中毒症状是精神兴奋、精神错乱或精神抑制等神经性症状。如毒蝇鹅膏菌、半卵形斑褶菇中毒后可引起幻觉反应。

(3)溶血型　主要症状是在1～2 d内发生溶血性贫血，症状是突然寒战、发热、腹痛、头痛、腰背肢体痛、面色苍白、恶心、呕吐全身虚弱无力、烦躁不安和气促。此类中毒症状主要由鹿花菌引起。

(4)肝脏损害型　引起这类中毒有关的种约20余种。除上述已提到含毒肽、毒伞肽的种类外，如环柄菇属的某些种。

(5)呼吸与循环衰竭型　引起这种类型的毒蘑菇主要是亚稀褶黑菇。死亡率较高。

(6)光过敏性皮炎型　我国目前发现引起此类症状的是叶状耳盘菌。

人类的进化史实际上就是寻找食物的历史。有人认为史前的人类可能首先是素食者，然后才逐渐接受了动物性来源的食物。据估计，史前的人类很早以前学会了使用火种，可以用热处理的方法去除某些食物中的有毒成分，并有效地保存动物类的食品，从而极大地拓展了人类所消费的食物的种类和范围。变成肉食者对人类的进化是极其重要的。动物性食品是人类膳食的重要来源之一。由于其营养丰富、味道鲜美，很受人欢迎。但是某些动物性食品中含有天然毒素，引起食用者中毒。

家畜肉，如猪、牛、羊等肉是人类普遍食用的动物性食品。在正常情况下，它们的肌肉是无毒的，可安全食用。但其体内的某些腺体、脏器或分泌物可扰乱人体正常代谢。

(1)甲状腺　在牲畜腺体中毒中，以甲状腺中毒较为多见。猪甲状腺位于气管喉头的前下部，是一个椭圆形颗粒状肉质物，附在气管上，俗称“栗子肉”。屠宰者应事先将甲状腺取下，不得与“碎肉”混在一起出售。

人和一般动物都有甲状腺，甲状腺所分泌的激素叫甲状腺素，它的生理作用是维持正常的新陈代谢。人一旦误食动物甲状腺，因过量甲状腺素扰乱人体正常的内分泌活动，特别是严重影响了下丘脑功能，而造成一系列神经精神症状。体内甲状腺激素增加，使组织细胞氧化速率增高，代谢加快、分解代谢增高、产热增加、各器官系统活动平衡失调，因而出现各种症状，既有与甲状腺功能亢进相似之处，又有其中毒的特点。

过量甲状腺素潜伏期可从1 h到10 d，一般为12～21 h。临床主要症状为头晕、头痛、胸闷、恶心、呕吐、便秘或腹泻，并伴有出汗、心悸等。部分患者于发病后3～4 d出现局部或全身出血性丘疹，皮肤发痒，间有水疱、皮疹，水疱消退后普遍脱皮。少数人下肢和面部水肿、肝区痛、手指震颤、严重者发高热，心跳过速，从多汗转为汗闭、脱水。个别患者全身脱皮或手足掌侧脱皮。也可导致慢性病复发和流产等。病程短者仅3～5 d，长者可达月余。有些人较长期有头晕、头痛、无力、脉快等症状。

甲状腺素的理化性质非常稳定，在600℃以上的高温时才能被破坏，一般的烹调方法不可能做到去毒无害。所以，最有效的防止措施是屠宰者和消费者都应特别注意检查并摘除牲畜的甲状腺。

(2)肾上腺　人和猪、牛、羊等动物一样，也有自身的肾上腺，它也是一种内分泌腺。肾上腺左右各一，分别跨在两侧肾脏上端，所以叫肾上腺，俗称“小腰子”，大部分包在腹腔油脂内。肾上腺的皮质能分泌多种重要的脂溶性激素，现已知有20余种，它们能促进体内非糖化合物(如蛋白质)或葡萄糖代谢，维持体内钠钾离子间的平衡，对肾脏、肌肉等功能都有影响。一般都因屠宰牲畜时未加摘除或髓质软化在摘除时流失，被人误食，使机体内的肾上腺素浓度增高，引起中毒。

此病的潜伏期很短，食后15～30 min发病。血压急剧升高、恶心呕吐、头晕头痛、四肢与口舌发麻、肌肉震颤，重者面色苍白、瞳孔散大，高血压、冠心病者可因此诱发中风、心绞痛、心肌梗死等，危及生命。

(3)病变淋巴结　人和动物体内的淋巴结是保卫组织，分布于全身各部，为灰白色或淡黄色如豆粒至枣大小的“疙瘩”，俗称“花子肉”。当病原微生物侵入机体后，淋巴结产生相应的反抗作用，甚至出现不同的病理变化，如充血、出血、肿胀、化脓、坏死等。这种病变淋巴结含有大量的病原微生物，可引起各种疾病，对人体健康有害。

无病变的淋巴结，即正常的淋巴结，虽然因食入病原微生物引起相应疾病的可能性较小，但致癌物仍无法从外部形态判断。所以，为了食用安全，无论对有无病变的淋巴结，消费者应将其一律废弃为好。

应强调指出，鸡、鸭、鹅等的臀尖不可食。鸡臀尖是位于鸡肛门上方的那块三角形肥厚的肉块，其内是淋巴结集中的地方，是病菌、病毒及致癌物质的大本营。虽然淋巴结中的巨噬细胞能吞食病菌、病毒，但对3，4－苯并芘等致癌物却无能为力，它们可以在其中储存。

动物肝脏是人们常食的美味，它含有丰富的蛋白质、维生素、微量元素等营养物质。此外，肝脏还具有防治某些疾病的作用，因而常将其加工制成肝精、肝粉、肝组织液等，用于治疗肝病、贫血、营养不良等症。但是，肝脏是动物的最大解毒器官，动物体内的各种毒素，大多要经过肝脏来处理、排泄、转化、结合。事实上，肝脏是动物重要的代谢废物和外源毒物的处理工厂。

(1)胆酸　熊、牛、羊、山羊和兔等动物肝中主要的毒素是胆酸(bileacids)。动物食品中的胆酸是胆酸、脱氧胆酸和牛磺胆酸(taurocholic acid)的混合物，以牛磺胆酸的毒性最强，脱氧胆酸次之。动物肝中的胆酸是中枢神经系统的抑制剂，我国在几个世纪之前，就知道将熊肝用作镇定剂和镇痛剂。

在世界各地普遍用作食物的猪肝并不含足够数量的胆酸，因而不会产生毒作用，但是当大量摄入动物肝脏，特别是处理不当时，可能会引起中毒症状。除此之外，许多动物研究发现，胆酸的代谢物——脱氧胆酸对人类的肠道上皮细胞癌如结肠、直肠癌有促进作用。实际上，人类肠道内的微生物菌丛可将胆酸代谢为脱氧胆酸。

(2)维生素A　维生素A(视黄醇)是一种脂溶性维生素，主要存在于动物的肝脏和脂肪中。尤其是鱼类的肝脏中含量最多。维生素A对动物上皮组织的生长和发育导向具有十分重要的影响。维生素A也可提高人体的免疫功能。人类缺乏维生素A可引起夜盲症及鼻、喉和眼等上皮组织疾病，婴幼儿缺乏维生素A会影响骨骼的正常生长。β－胡萝卜素是维生素A的另一种形式，主要存在于植物体中，其在动物的小肠黏膜中能分解成维生素A。

维生素A虽然是机体内所必需的生物活性物质，但当人摄入量超过2 000 000～5 000 000 IU(IU是衡量维生素生物活性的标准单位，1 IU相当于0.3 mg纯的结晶维生素A)时，就可引起中毒。大剂量服用维生素A会引起视力模糊、失明和损害肝脏。维生素A在人体血液中的正常水平为5～15 IU/L。一些鱼肝如鲨鱼、比目鱼和鲟鱼鱼肝中含有很高的维生素A。1 g鲨鱼肝含维生素A 10 000 IU，1 g比目鱼肝含维生素A多达100 000 IU。成人1次摄入200 g的鲨鱼肝可引起急性中毒。有报道称，一些渔民通过食用比目鱼肝摄取了近30 000 000 IU的维生素A，导致其前额和眼的严重疼痛，并出现眩晕、困倦、恶心、呕吐以及皮肤发红，出现红斑、脱皮等症状。北极熊的肝脏中维生素A的含量也很高。据报道，北极探险者及拉雪橇的北极狗由于摄取熊肝和海豹肝而引起急性中毒。据估计，摄取大约111～278 g的北极熊肝可引起急性的维生素A中毒。摄取大量的北极熊肝和海豹肝可发生皮下肿及疼痛，另外，还出现关节痛、癔症、唇干、唇出血等症状，甚至也有死亡的病例。

因为超量摄入任何食物都可引起毒性反应，所以，维生素A并不因为它的超量消费可引起毒性反应而被划为有毒物质。尽管数据的来源不同，但普遍认为，人每天摄入100 mg(约3 000 IU/kg)维生素A可引起慢性中毒。表7.4列出了不同动物肝脏中的维生素A的含量。

动物肝脏有营养，但必须善于选择和烹调。一般来说，食用动物肝脏时应注意以下3点:①要选择健康肝脏，肝脏淤血、异常肿大，内包白色结节、肿块或干缩，坚硬或胆管明显扩张，流出污染的胆汁或见有虫体等，都可能为病态肝脏，不可食用;②对可食肝脏，食前必须彻底清除肝内毒物，一般方法是反复用水浸泡3～4 h，如急用，可在肝表面切上数刀，以增加浸泡效果，缩短浸泡时间，当彻底除去肝脏内的积血之后，方可烹调，而且要加热充分，使之彻底熟透，不可半生带血食用;③要慎重食用，不可1次过量食用，或小量连续食用，防止过量维生素A中毒。

(1)天然有毒物质　淡水产品的生物毒素种类较少，目前研究的较多的是淡水藻类毒素，集中在微囊藻毒素方面。因此，水产品的生物毒素更多的是指海洋水产品生物毒素。在丰富多彩的海洋生物中，已发现有毒生物达数千种，实际上可能还要多。在这些有毒生物中，有不少种类在或多或少地影响着人类的生活，如河豚毒素中毒，以及近年来越发增多的赤潮，引起贝类的毒化和鱼类的大量死亡，也间接地造成了对人类的危害。目前，全世界每年由有毒的鱼、贝类引起的食物中毒事件都超过2万件，死亡率为1%。在海洋生物作为食物资源的情况下，这些有毒生物就成为人类的重要致病原因。因此，对有关有毒种类的了解就更加重要。尤其是沿海地区，由于近50%或更多的蛋白质来源于鱼类、贝类，对海洋生物毒素的研究更应受到关注。在海洋生物毒素中，目前报道较多的是河豚毒素、贝类毒素、雪卡毒素、鲭鱼毒素、竽螺毒素、岩沙海葵毒素、海洋藻类毒素、沙蚕毒素及棘刺毒等。

引起食物中毒的海洋生物毒素，极少是水产品本身产生的，大多(扇贝等双壳贝、雪卡毒鱼、大部分河豚等)是通过饵料(特别是浮游生物等)蓄积的。因而，即使是同一品种，其毒性也会因个体、地区、季节或者年份的不同而有显著差异。贝类的毒化和水产品带毒与海洋赤潮关系很大。赤潮发生的原因尚未完全搞清楚。但是引起食物中毒的鱼类毒素、贝类毒素大多来自有毒浮游生物，与赤潮关系密切是肯定的。而鲭鱼毒素是在捕获后，由于某些鱼本身特性以及细菌的作用而产生的。

1)河豚毒素　河豚毒素(tetrodotoxin，TTX)相对分子质量为319，是一种生物碱类物质，属于毒性最强的一类天然毒素。河豚中毒是所有食用的有毒水产品最严重的，其特点是发病迅速且症状剧烈，死亡率为40%～80%，50%在4 h内死亡。河豚毒素对人的毒性比氰化钠强1 000倍以上。自古以来就有“拼死吃河豚”的说法。在太平洋、大西洋和印度洋中已知有80多种，我国有20多种河豚含有此毒素。大部分河豚的毒素存在于它们的内脏和血液中，尤其是性腺中，但也有品种的肌肉有毒素。河豚的毒性、毒力和有毒部位往往会随季节而变化。河豚毒素除了在河豚中发现外，其他一些海洋生物如某些蝾螈、涡虫类、海星螺及某些细菌中也有发现。

关于河豚毒素的形成原因，科学家们进行了很多的研究，发现河豚毒素与寄生或共生于河豚内的细菌产生的代谢产物有关。20世纪末，我国已成功解决了河豚的人工繁殖和养殖技术，经人工养殖的河豚基本没有毒性或毒性极低，也许由于人工养殖水体缺少上述细菌的缘故。

河豚是唯一具有特殊美味又剧毒的食品，经油炸、炖、烧、煮等加工毒性也不能完全消失，但加入重碳酸钠烹煮时，毒性会丧失。河豚中毒目前没有特效药，多吃也不能产生免疫，因此必须特别小心，预防中毒。卫生部严禁河豚上市销售和食用。

2)贝类毒素　贝类毒素主要有麻痹性贝类毒素(paralytic shellfish poison，PSP)、腹泻性贝类毒素(diarrhetic shellfish poison，DSP)、神经性贝类毒素(neurotoxic shellfish poison，NSP)和遗忘性贝类毒素(amnesic shellfish poison，ASP)。这些毒素与毒浮游生物和赤潮密切相关。

麻痹性贝类毒素(PSP)是目前世界上分布最广，中毒发生率最高的一种贝毒，主要来自海洋中的单细胞甲藻。PSP中毒的症状酷似河豚中毒，包括颤抖、兴奋及唇舌的灼痛和麻木感，严重时会造成呼吸系统麻痹而死亡。

腹泻性贝类毒素(DSP)不是一种可致命的毒素，通常只会引起轻微的肠胃疾病，而症状也会很快消失，往往被误认为食用了被微生物污染的海产品引起，而忽视了贝毒的作用。该毒素主要来源于鳍藻，鳍藻在我国沿海广有分布，特别在一些赤潮高发区，经常可以检测出贝类中DSP的存在。

神经性贝类毒素(NSP)通常会引起肠胃不适及神经系统疾病的症状，如神经麻木、冷热知觉颠倒(即冷热不分)。NSP主要是因贝类摄食短裸甲藻后在体内蓄积，被人类食用后产生中毒症状。

遗忘性贝类毒素(ASP)是菱形藻科中的拟菱形藻属和菱形藻中硅藻的某些种产生的一种兴奋性神经毒素。通常也会引起在肠胃系统不适及神经系统疾病症状，包括短时间失忆，即健忘症，严重时也会引发死亡。ASP引发中毒的成分是软骨藻酸，它是一种强烈的神经毒性非蛋白氨基酸，与赤潮的发生密切相关。

3)雪卡毒素　雪卡毒素(ciguatoxin，CTX)是鱼肉毒素的一种。鱼肉毒素是指除了河豚中毒之外的所有鱼肉中毒的毒素。在鱼肉毒素中毒事件中，最常见的是雪卡毒素中毒。其毒力约为河豚毒素(TTX)的20倍。CTX来源于浮游生物岗比甲藻类，对鱼类没有明显的毒性，被鱼食用后将其毒素积累在体内，人们食用了染毒的鱼类就会发生中毒，其症状会在消化系统和神经系统同时出现。目前发现含有雪卡毒素的海鱼有400多种，主要是一些硬骨鱼，一般限于那些食藻类和珊瑚礁碎渣的鱼，而食肉海鱼又吞食了这些草食海鱼，毒素在它们体内积累表现出累积的毒性。

4)鲭鱼毒素　鲭鱼毒素(scombroid toxin，STX)是由鱼肉天然成分——组氨酸与组氨酸脱羧酶结合产生的一种高含量组胺的毒素。它不是在水产品收获时就存在的毒素，而是因时间/温度处理不当，某些细菌生长产生的组氨酸脱羧酶与某些品种高含量的游离的组氨酸反应而产生较高浓度的组胺。不论细菌存活与否，一旦形成了组氨酸脱羧酶，在鱼体内仍能不断形成组胺，在接近冷藏温度，这种酶还能有活力。在冷冻状态下这种酶可能还保持活性，但解冻后，酶却能非常迅速地恢复活性。产生鲭鱼毒素的鱼类都是组氨酸天然含量较高的鱼种，包括有鲭鱼(又称鲐鱼)、金枪鱼(如飞鱼和黄鳍金枪鱼)、沙丁鱼、兰鱼、竹荚鱼类、沙丁鱼、鲭、琥珀鱼和鲍鱼。鲭鱼毒素的特点是无法通过加热或罐藏杀菌而被破坏其毒素的产生。食用含鲭鱼毒素的鱼类30 min后病情即会发作，持续时间3 h至几天。疾病症状为尖利或辛辣的味觉、身体上部皮疹、血压下降，经常头痛、皮肤发痒，症状可发展为恶心、呕吐、腹泻，并需要住院治疗。

(2)水产食品过敏原与过敏反应　在联合国粮农组织提出的8大类常见致敏食品中，水产品就占2类，甲壳类动物及其制品和鱼类及其制品。水产品过敏不仅影响儿童，对成人也有很大的影响，目前认为海产品是诱发成人过敏的主要致敏原，最常见的具有致敏性的食物包括虾、蟹和其他贝类。食物过敏通常会产生严重的反应，有时甚至是致命的，而且水产品过敏一般不随年龄增长而消失。有许多报道揭示过敏症也是水产加工工人中常常遇到的一种职业病。某些水产养殖、捕捞、加工(去壳、除肉、刮鳞、磨粉、蒸煮)、餐馆厨师等水产品接触者，其皮肤或黏膜和过敏原接触，便引发哮喘、接触性荨麻疹、皮炎和皮肤病等。据研究水产品过敏原可早在吃下后2 min出现于体循环中，高度过敏的病人甚至可发生过敏性休克。休克常为多系统过敏反应。除上述症状外还包括血压过低、心血管循环衰竭。

不同的水产品过敏者，其致敏组分有所不同。引起患者过敏的水产品过敏原可能是主要致敏组分(major allergen)，也可能是水产品的次要致敏组分(minor allergen)。在过去的30年来，大量的水产过敏原被发现，其中，主要有鱼类小清蛋白(parvalbumin)、甲壳类的原肌球蛋白(tropomyosin)和精氨酸激酶(arginine kinase)等。

鳕鱼(gadus)是鱼类中研究最透彻的一种，它的主要过敏原命名为Gad c 1，这个小清蛋白早在30年前就被Asa和Elsayed等人发现，是最早的经纯化、性质分析和测序的过敏原之一。随后，其他的鱼类(大西洋鲑鱼、鲭鱼、鲤鱼)也被证实主要的过敏原是小清蛋白，它能引起IgE介导的过敏反应。小清蛋白是一种Ca²⁺结合型水溶性蛋白，具有较小的相对分子质量(12 000左右)以及酸性等电点，研究认为小清蛋白在肌肉组织的松弛上起着重要的作用，并且不同鱼种中小清蛋白的结构具很高的同源性。

近十几年来，对于甲壳类(尤其是虾)的研究逐渐增多。不同的研究都表明虾类的过敏原是原肌球蛋白，随后的研究证明原肌球蛋白也是其他甲壳类动物(如龙虾、蟹)以及软体动物(如鱿鱼、牡蛎、贝类、文蛤)的主要致敏蛋白。原肌球蛋白是肌原纤维中的一种结构蛋白，是细肌丝中与肌动蛋白的结合蛋白，主要作用是加强和稳定肌动蛋白丝，抑制肌动蛋白与肌球蛋白结合。原肌球蛋白由两个相同的亚基团组成，每个亚基呈α螺旋，并与另一个亚基缠绕成超螺旋结构。它的相对分子质量为35 000～38 000，等电点约为4.5，是一种糖蛋白，且耐高温，具有很稳定的过敏性。研究表明，不同水产品中的原肌球蛋白具有极高的相似性，其相互之间的交叉反应也很高。

2003年，Yu等用虾过敏患者的血清在斑节对虾(penaeus monodon)中发现一种新的过敏原，通过克隆、测序发现其与甲壳类中的精氨酸激酶具有很高的相似性，纯化所得的酶具有精氨酸激酶的酶活性，并能引起IgE介导的过敏反应，由此确定精氨酸激酶为甲壳类动物的一种次要过敏原。

水产品中除了以上几种过敏蛋白外，还有一些其他的次要过敏原，比如鱼类中的胶原蛋白(collagen)。水产品过敏原大多具有耐热性，抵抗加工烹调的破坏，具有相当大的稳定性。

(3)致敏剂、食品不耐性物质和食品添加剂　滥用添加剂是指水产品加工过程中不按照食品添加剂使用卫生标准添加范围使用或使用量添加，造成污染，更有甚者，使用非食品用化工产品作添加剂。水产加工品中，冷冻品(扇贝、鱼、虾等制品)中添加剂的滥用问题较为严重。某些食品和色素添加剂，能在消费者中引起过敏性反应(食品不耐性)，用于水产品中的食品和色素添加剂包括亚硫酸盐及FD＆C黄色5号。

亚硫酸盐是在船上处理虾及龙虾防止其黑斑添加的。有时蒸煮章鱼的加工商使用亚硫酸盐作为抗氧化剂，以保持章鱼的红色。亚硫酸盐是食品工业广泛使用的漂白剂、防腐剂和抗氧化剂，通常是指二氧化硫及能够产生二氧化硫的无机性亚硫酸盐的统称，包括二氧化硫(SO₂)、硫黄、亚硫酸(H₂SO₃)、亚硫酸盐(如Na₂SO₃)、亚硫酸氢盐(如NaHSO₃)、焦亚硫酸盐(如Na₂S₂O₅)。目前，许多国家允许亚硫酸盐作为食品添加剂在特定限制下使用。但其残留量过多会对人体造成一定危害。如果使用了这种物质必须在标签中说明，标签中的声明对过敏体质的消费者至关重要。目前，亚硫酸盐在烤鱼片、冷冻虾、生蟹肉、鱼糜等水产制品中添加。

明矾也是水产加工中的添加剂，其中含有大量的铝。由于海蜇皮和海蜇头加工过程中的“三矾两盐”加工法，使盐渍海蜇皮和海蜇头成为富铝食品。近年来的研究表明，铝对人体的毒害是多方面的。铝对脑神经有毒害作用，干扰人的意识和记忆功能，导致老年性痴呆症。铝还能引发胆汁郁积性的肝病，造成骨质软化、引起血细胞低色素贫血。铝对孕妇会干扰母体的酸碱平衡、使卵巢萎缩，造成胎儿生长停滞。因此必须严格控制盐渍海蜇皮和海蜇头中的铝含量，SC/T 3210—2001中规定明矾的含量1.2%～2.2%。然而，不法商贩受利益驱使，在海蜇的加工中大肆使用明矾，这直接危害到人们的切身利益。

某些其他的食品和色素添加剂，例如，黄樟素和FD＆C红色4号，一般认为它们对公众健康存在着潜在的危害，因此在水产食品中禁止使用。