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肉制品是指以鲜、冻畜禽肉为主要原料，经选料、修整、腌制、调味、成型、熟化(或不熟化)和包装等工艺制成的肉类加工食品，主要有腌腊肉制品、酱卤肉制品、熏烧烤肉制品、熏煮香肠火腿制品。腌腊肉制品包括咸肉类、腊肉类、中国腊肠类和中国火腿类等;酱卤肉制品包括白煮肉类、酱卤肉类、肉松类和肉干类等;熏烧烤肉制品包括熏烧烤肉类和肉脯类等;熏煮香肠火腿制品包括熏煮香肠类和熏煮火腿类等。肉制品在加工过程的安全问题主要包括微生物的二次污染、加工产生的有害化学物质、所用辅料的安全问题、加工环境的卫生条件和从业人员的健康等。

(1)胴体　屠宰后胴体上污染的微生物主要依赖于操作工的技术水平，尤其是剥皮和取内脏技术，其次是屠宰和分割车间的卫生条件和器具消毒情况。在此过程中，肉品可接触到一系列的致病菌和腐败菌。致病菌包括产气荚膜梭状杆菌、金黄色葡萄球菌、沙门菌、致病的大肠杆菌、弯曲杆菌、小肠结肠炎耶尔森菌、单核细胞增生李斯特菌和嗜水气单胞菌。肉中的致病菌能够导致人类肠内或全身疾病以及致命的免疫系统感染。肉制品的腐败在很大程度上取决于最初微生物的种类和特性以及随后的储藏条件。假单胞菌在冷藏条件下占优势，产气肠杆菌在温度波动的肉制品中占优势，乳酸菌和微球菌在带有防腐剂包装的肉品中占优势。目前屠宰车间一般采用有机酸和热水喷淋以及蒸气巴氏杀菌等方法来降低胴体表面的污染菌数。

(2)生鲜肉　在正常条件下，刚屠宰的动物深层组织通常是无菌的，但在屠宰和加工过程中，肉表面会受到微生物的污染。起初肉表面的微生物只有经由循环系统或淋巴系统才能穿过肌肉组织，进入肌肉深部。当肉表面的微生物数量很多，出现明显的腐败或肌肉组织的整体性受到破坏时，表面的微生物便可直接进入肉中。生鲜肉表面初始污染的微生物大多是革兰阳性嗜温性微生物，主要有小球菌、葡萄球菌和芽孢杆菌，这些菌多来自粪便和表皮。少部分是革兰阴性微生物，主要来自土壤、水和植物的假单胞杆菌，也有少量来自粪便的肠道致病菌。

(3)冻结肉　冻结肉的细菌总数明显减少，微生物种类也发生明显变化。如冻结前牛肉的平均细菌总数大约为10⁵cfu/g，而经过－30℃冻结后，平均细菌总数减少到10³cfu/g，一般革兰阴性菌比革兰阳性菌、繁殖体比芽孢对冻结致死更敏感。如牛肉冻结前，革兰阳性菌占15%，革兰阴性菌占85%;经－30℃冻结后，革兰阳性菌的比例上升到70%，革兰阴性菌下降为30%。在商业冻藏温度(－15℃以下)下，细菌不仅不能生长，其总数也减少。但长期冻藏对细菌芽孢基本没有影响，酵母菌和霉菌对冻结和冻藏的抗性也很强。因而，在通风不良的冻藏条件下，胴体表面会有霉菌生长，形成黑点或白点。

(4)真空包装肉　在不透氧真空包装袋内，由于肌肉和微生物需氧，O₂很快消耗殆尽，CO₂趋于增加，氧化还原电位降低。真空包装的鲜肉储藏0～5 h后，微生物生长受到抑制，一般3 d之后微生物缓慢生长。储藏后期的优势菌是乳酸菌，占细菌总数的50%～90%，主要包括革兰阳性乳杆菌和明串珠菌。革兰阴性菌假单胞杆菌的生长则受到抑制，相对数目减少。腌肉制品由于其盐分高，室温下微生物的主要类群是微球菌。真空包装的腌肉在储藏后期的优势菌仍然是微球菌。链球菌(如肠球菌)、乳杆菌和明串珠菌也占一定比例。

(5)解冻肉　解冻肉在解冻时的初始细菌总数比其他原料肉的细菌要少。在解冻期间，肉的表面很快达到解冻介质的温度。解冻形状不规则的肉时，微生物的生长依肉块部位不同而有差异，同时取决于解冻方法，肉表面的水分活度、温度以及肉的形状和大小。在正常解冻时，当温度达到微生物的生长要求时，由于延迟期的原因，微生物并不立即开始生长。延迟期的长短取决于微生物本身、解冻温度和肉表面的环境。－20℃下冻藏的肉在10℃下解冻时，假单胞杆菌的延迟期为10～15 h;在7℃下解冻时的延迟期为2～5 d。与鲜肉相比，解冻后的肉更易腐败，应尽快加工处理。

(6)低温肉制品　低温肉制品一般加热熟制的温度为80～90℃，加热熟制后，产品内部仍会有一些微生物残存下来。由于低温肉制品添加的防腐剂十分有限，条件适宜时，残存的微生物能够迅速生长。加工中添加的亚硝酸盐能有效地抑制肉毒梭状芽孢杆菌以及某些革兰阴性菌的生长。肠球菌和乳酸杆菌中的耐热菌株能在蒸煮中存活下来，其常见的腐败形式是产酸和微弱的腐败，如果有乳酸杆菌的异型发酵菌株存在会造成产气。肠球菌属、绿色乳杆菌属、片球菌属等乳酸菌在需氧生长中会产生过氧化氢酶，过氧化氢酶在熟制中被钝化，使得过氧化色素亚硝酰肌红蛋白呈灰绿色。如果加工中添加的亚硝酸盐较少，熟制中存活下来的芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌孢子能够萌发，往往会出现产酸、产气和恶臭现象，储存温度不稳定时尤其严重。天然肠衣包装的低温肉制品，在0～1℃条件下长时间储存时，外表面能够生长霉菌和酵母菌，导致产品表面发黏。熟制腌肉中因含有一定水平的腌制剂，能够抑制较敏感的革兰阴性菌，有些制品在熟制后经过烟熏，变得较为干燥，除微球菌、酵母菌、霉菌中的一些耐盐菌株外，其他菌均受抑制。腌制肉在熟制后多进行真空或气调包装，肉杆菌属和乳杆菌属成为优势菌，它们的生长往往使制品变酸、发黏、退色。在一些特殊的情况下，如果加工杀菌不彻底或交叉污染会造成一些变质现象。

(7)高温肉制品　我国的高温肉制品主要有火腿肠、肉罐头等。这些产品在熟制过程中一般采用121℃灭菌，产品卫生指标达到罐头商业无菌要求，原料中的致病菌、腐败菌均不能存活，因此，产品的安全性比较高。

(8)鲜香肠　鲜香肠中的初始菌来自于加工所用的原料和整个加工过程的中间环节，其初始菌种类经常因加工厂家不同而存在差异。偏亚硫酸盐常被加入到鲜香肠中作添加剂，它对革兰阴性菌有明显的抑制效果。在英国鲜肠中的腐败菌主要为热死环丝菌，此菌耐SO₂能力强，于4℃低温能生长，当菌数达到10⁸～10⁹cfu/g时，鲜香肠会出现酸味、变色等腐败特征。酵母菌与亚硫酸盐结合，降低了亚硫酸盐的抑菌效果，提高了细菌的生长水平。随后细菌总数增加，酵母菌比例下降。酵母菌造成败坏的典型特征是在肠体外表产生黏液，若在肠体内生长会产生水果腐败味。常见酵母菌有假丝酵母属、汉逊德巴利酵母属等。当鲜香肠储藏于8℃以上或初始菌数很高时，肠杆菌能生长从而引起败坏。常见的有肠杆菌属、柠檬酸杆菌属、克雷伯菌属。肠类低温储存时，霉菌可在肠体的外表面生长，这多发生于细菌败坏之后，常见霉菌有青霉属、根霉属、枝孢属。不加防腐剂的鲜香肠其菌相与鲜肉的菌相相似，即使在4～5℃低温下，假单胞菌、肠杆菌等革兰阴性菌也能生长。

(9)腌肉　腌肉在腌制过程中，微生物作用已经开始。微球菌通常是优势菌，来源于畜体的皮肤，能在腌制环境中增殖，多数菌株能分解蛋白质、脂肪并形成黏液。现已知弧菌中的一些种类是导致腐败的重要原因。弧菌能够还原硝酸盐和亚硝酸盐，促进腌制剂耗尽。腌熏后的腌肉中细菌数量降至10⁴cfu/g，常出现酵母菌主要有串状酵母菌属和念珠菌属。霉菌也能在腌肉中良好生长，现已从腌肉中分离得到交链孢属、曲霉属、镰刀菌属、念珠霉属、青霉属、根霉属等霉菌。在生产实践中常用山梨酸钾喷淋肉表面来抑制霉菌生长。

1)亚硝胺的形成　亚硝胺是N－亚硝基化合物的一种，其一般结构为

。R₁与R₂可以相同也可以不同，当R₁等于R₂时，称为对称性亚硝胺，如N－亚硝基二甲胺(NDMA)和N－亚硝基二乙胺(NDEA);当R₁不等于R₂时，称为非对称性亚硝胺，如N－亚硝基甲乙胺(NMEA)。N－亚硝基类化合物的合成前体已证实，仲胺、酰胺是这类化合物形成的前体，分别与亚硝酸反应，直接生成N－亚硝胺和N－亚硝酰胺。因此，除仲胺、酸胺外，伯胺、叔胺、季胺、氨基甲酸酯、胍类、氨酸、肌酸、精素、磷酯等都有可能参与反应。同时，在N－亚硝基类化合物形成过程中，还需要亚硝基化剂。除了亚硝酸盐(

)之外，还有

、N₂O₃、NO₂等均能促进亚硝基作用。肉制品如香肠、腊肉、火腿和热狗在加工过程中常添加亚硝酸盐作为防腐剂和护色剂，并且肉的腌制和烘烤时，能分解出一些胺类化合物，因此肉制品加工过程具备了合成亚硝胺的前体物质，直接加热(油炸、煎和烤等)会引起亚硝胺的合成。

2)亚硝胺的毒性　亚硝胺类化合物对实验动物的LD₅₀为150～500 mg/kg，其急性毒作用主要在肝脏，引起肝小叶中心性出血坏死。此外，还可引起肺出血，腹腔、胸腔有血性渗出液，对眼、皮肤、呼吸道有刺激作用。亚硝胺对鱼、小鼠、大鼠、犬和猴等动物的不同组织、器官均有强致癌作用，尤以啮齿动物最敏感。每日喂饲量为百万分之一或更少时就可致癌，有些仅一次较大剂量就能引起肿瘤。亚硝胺的致癌机制是:在酶的作用下，先在烷基的碳原子(通常是碳原子)上进行羟基化，形成羟基亚硝胺，再生成单烷基亚硝胺，再经脱氮作用，形成亲电子的烷基自由基，后者在肝脏或细胞内使核酸烷基化，生成烷基鸟嘌呤，引起细胞遗传突变，因而显示致癌性。动物试验发现有90多种亚硝胺类化合物有致癌性，但其致癌程度差异很大，最强的为二甲基亚硝胺和二乙基亚硝胺。现已证明，亚硝胺主要引起肝、食道、胃等器官的肿瘤，也可诱发脑、大小肠、皮肤、肾、咽喉、肺、鼻腔、胰、膀胱、造血器官、淋巴等的肿瘤。亚硝胺的致癌作用与化学结构、给药途径、药物剂量和动物种类等因素有关。对称的亚硝胺主要引起肝癌，致癌性又随烷基碳原子的增加而减弱。不对称的亚硝胺主要引起食道癌。给药途径不同也可诱发不同肿瘤，如内服和静脉注射环状亚硝胺可诱发动物的肝癌或食道癌。但如皮下注射，则主要引起后鼻腔肿瘤。小鼠经口摄入二甲基亚硝胺可导致肝癌，而腹腔注入时则引起血管瘤。从剂量来看，长期给予大鼠低剂量的二甲基亚硝胺能产生肝癌，而一次大剂量时则引起肾癌。此外，不同动物种属、动物的年龄、性别和健康状况对致癌作用都有一定影响。亚硝胺也具有较强的致畸性，主要使胎儿神经系统畸形，包括无眼、脑积水、脊柱裂和少趾，且有剂量效应关系。给怀孕动物饲以一定量的亚硝胺也可导致胚胎产生恶性肿瘤。胚胎似乎对亚硝胺的致癌作用非常敏感。

3)亚硝胺的转化　关于亚硝胺进入人体后是如何转化为致癌物质的，比较普遍的看法是亚硝胺类化合物在混合功能氧化酶的作用下，可生成重氮烷，再经脱烷基作用而成自由甲基。后者使细胞的核酸、蛋白质烷基化，尤其是RNA和DNA的鸟嘌呤发生烷化作用。核酸经烷化作用后改变了细胞的遗传特性，通过体细胞突变或细胞的分化失常，而导致肿瘤的发生。

4)亚硝胺的预防　减除食品中亚硝胺类化合物的含量可以采用以下一些方法:①限制食品中硝酸盐、亚硝酸盐的使用量，硝酸盐与亚硝酸盐在一些天然食物中存在，并广泛应用于肉制品的加工，这是因为它同时具有防腐(尤其是抑制肉毒杆菌)、发色及赋香等三种作用，为了控制对硝酸盐与亚硝酸盐的摄食量，多数国家规定食物中的容许量为硝酸盐500 mg/kg、亚硝酸盐200 mg/kg;②阻断亚硝胺的生成，我国的研究表明维生素C能抑制亚硝胺的生成，肉制品中加维生素C，可以抑制二甲基亚硝胺的形成，但对亚硝酸盐的发色和抗菌作用没有影响;③防止食品霉变及其他微生物的污染，食品发生霉变或其他微生物污染时，可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，当存在硝酸还原菌时，这一作用更快更强，霉变的食品可以发生食品蛋白质的分解，产生胺类物质，因此，防止食品霉变及其他微生物的污染可以阻止亚硝胺前体物质的生成;④改善和提高饮食卫生习惯，由于维生素C和多酚类化合物对亚硝胺生成有阻断作用，建议多食用新鲜蔬菜、水果，少食用腌制和熏制的肉制品;⑤制定食品中亚硝胺的允许限量标准，我国对亚硝胺危害十分重视，已经制定了海产品和肉制品中亚硝胺的限量标准(GB 9677—1998)，其中海产品中二甲基亚硝胺不超过4μg/kg、二乙基亚硝胺不超过3μg/kg，肉制品中二甲基亚硝胺不超过7μg/kg、二乙基亚硝胺不超过5μg/kg。

(2)3，4－苯并［α］芘

1)3，4－苯并［α］芘的形成　多环芳烃类物质(PAH)主要是指3个以上苯环稠合在一起的化合物，其中许多种类具有致癌性。熏烤加工是多环芳烃类物质的重要污染途径。烟熏肉制品的制作仍采用传统的烟熏工艺，利用烟熏材料产生的烟雾来达到对肉类物质的熏制过程，烟熏可使肉制品脱水，并产生怡人的香味，改善肉的颜色，减少肉的腐烂和酸败等。熏制食品所用的木材燃烧时产生的烟和脂肪燃烧时产生的烟是熏制食品中多环芳烃的主要来源。通常用来烟熏的材料为硬木，烟熏材料燃烧时的产物是由气体、蒸气和固体微粒组成，烟熏成分中含有若干多环芳香族碳氢化合物，这类化合物经过环化和聚合就形成了大量的多环芳烃。同时食品中的脂类、胆固醇、蛋白质、碳水化合物在很高的烘烤温度(800～1 000℃)下发生热解，经过环化和聚合就形成了大量的多环芳烃。3，4－苯并［α］芘是已发现的200多种多环芳烃中最主要的环境和食品污染物。熏烟中3，4－苯并［α］芘的形成与生烟时的温度有直接关系，当温度在400℃以下时，3，4－苯并［α］芘的生成量较小;400℃以上时，生成量随温度的提高而增加。烟熏时产生的3，4－苯并［α］芘直接附着在食品表面，随着保藏时间的延长而逐步深入到食品内部。多环芳烃也广泛分布于环境中，对食品造成直接的污染，蔬菜中的多环芳烃明显是环境污染所致，而大多数肉制品中的多环芳烃主要源于加工过程本身，而环境污染只起到很小的作用。

2)3，4－苯并［α］芘的毒性　3，4－苯并［α］芘具有一定的急性毒性，小鼠经腹腔注射测定LD₅₀为250 mg/kg，大鼠经皮下注射测定值为50 mg/kg。长期生活在含3，4－苯并［α］芘的空气环境中，会造成慢性中毒，空气中的3，4－苯并［α］芘是导致肺癌的最重要的因素之一。3，4－苯并［α］芘能通过胎盘进入子体，产生胚胎毒作用或导致子代肿瘤发生率增高，具有胎儿致畸作用。3，4－苯并［α］芘具有较强的致突变性，在Ames试验及其他细菌突变、细菌DNA修复、姐妹染色体交换、染色体畸变、哺乳类细胞培养及哺乳类动物精子畸变等试验中均呈阳性反应，被认为是高活性致癌剂，但并非直接致癌物，必须经细胞微粒体中的混合功能氧化酶激活才具有致癌性。3，4－苯并［α］芘进入机体后，除少部分以原形随粪便排出外，一部分经肝、肺细胞微粒体中混合功能氧化酶激活而转化为数十种代谢产物，其中转化为羟基化合物或醌类者，是一种解毒反应;转化为环氧化物者，特别是转化成7，8－环氧化物，则是一种活化反应，7，8－环氧化物再代谢产生7，8－二氢二羟基－9，10－环氧化苯并［α］芘，便可能是最终致癌物。这种最终致癌物有四种异构体，其中的(+)－BP－7β，8α－二醇体－9α，10α－环氧化物－苯并［α］芘，已证明致癌性最强，它与DNA形成共价键结合，造成DNA损伤，如果DNA不能修复或修而不复，细胞就可能发生癌变。其他三种异构体也有致癌作用。动物试验包括经口、经皮、吸入，经腹膜皮下注射、均出现致癌。许多国家相继用9种动物进行试验，采用多种给药途径，结果都得到诱发癌的阳性报告。在多环芳烃中，3，4－苯并［α］芘污染最广、致癌性最强。

3)3，4－苯并［α］芘的预防　减除食品中3，4－苯并［α］芘的含量可以采用以下一些方法:①改进食品加工工艺，减少烟熏、高温烘烤等加工方式，在烘烤食品时可选用发烟少的燃料，煤气、木炭比木材、煤炭、锯末等燃料发烟少，电热烘烤的食品所产生的3，4－苯并［α］芘更少，在食品加工过程中油温不要超过200℃，不要使食品与炭火直接接触，同时要避免机油对食品的污染，包装材料使用的石蜡油，应先除去石蜡油中的多环芳烃族化合物;②已经污染3，4－苯并［α］芘的食品可采用去毒方法消除，如刮去食品的烤焦部分;③严格执行食品中苯并［α］芘限量卫生标准(GB 7104—1994)，如烧烤猪肉(鸭、鹅、鸡)、叉烧、羊肉串、火腿、板鸭、烟熏鱼、熏猪肉(肚子、小肚)、熏鸡、熏马肉、熏牛肉、熏红肠、香肠等食品中3，4－苯并［α］芘的含量均不得超过5μg/kg。

1)杂环胺的形成　杂环胺是在烹调蛋白性食物时从蛋白质及氨基酸的热解产物中分离出来的一类具有致突变性和致癌性的化学物质。从化学结构上包括氨基咪唑氮杂芳烃和氨基咔啉两大类，其中氨基咪唑氮杂芳烃包括喹啉类、喹恶啉类、吡啶类和苯并恶嗪类。研究表明，杂环胺的形成需要肌酸、肌酸酐、氨基酸以及糖类化合物。蛋白质含量较高的食品如牛肉、鸡肉、鱼等在高温直接作用下易生成杂环胺。形成杂环胺的种类与食品所含氨基酸种类有关。食品直接与明火接触或与灼热的金属表面接触的烹调方法(如火烤、煎、烙)有助于致突变物的形成，因为这种条件下可使食物表面自由水快速蒸发而发生褐变反应。除了前体物质以外，反应时间和反应温度也是杂环胺形成的最关键的因素。因此、煎、炸、烘、烤的加工方式所用的温度高，所产生的杂环胺多。试验显示，平锅温度从200℃升高到300℃，致突变性增加5倍。在油炸烟雾中回收的致突变成分随油炸温度增加而增加，这是由于平底锅残留物中杂环胺溢出所致。烹调时间不及温度重要，在200℃油炸温度下杂环胺主要在前5 min形成，在5～10 min形成明显减弱，更长的时间不再增加。这是因为食品中的前体物已经发生了迁移的缘故。

2)杂环胺的毒性　用Ames试验检测显示杂环胺在S9代谢活化系统中有较强致突变性，其中TA98比TA100更敏感，从而提示杂环胺是移码突变物。除诱导细菌突变外，还可在S9活化系统中诱导哺乳动物细胞的DNA损害。其损害作用已在许多测试终点显示:包括基因突变、染色体畸变、姐妹染色体交换、DNA断裂、DNA修复合成和癌基团活化等，但杂环胺在哺乳动物细胞体系中致突变性较细菌体系要弱。杂环胺可以在体外和动物体内与DNA形成加合物，主要与脱氧鸟嘌呤碱基发生反应，这是其致癌和致突变的基础。所试的杂环胺对啮齿动物均具不同程度的影响，杂环胺致癌的主要器官为肝脏，肉制品中可以同时存在多种杂环胺，它们之间的联合作用也成为人们关注的焦点。

3)杂环胺的代谢　杂环胺都是前致突变物，必须经过代谢活化才能产生致癌、致突变性。经口给予杂环胺很快经肠道吸收，并通过血液分布于身体的大部分组织。肝脏是杂环胺的重要代谢器官。杂环胺的代谢活化涉及2个过程:环外氨基的氧化及其进一步酯化。环外氨基的氧化由细胞色素P450催化，生成活性较强的中间代谢产物N－羟基衍生物。许多N－羟基衍生物本身就可以直接与DNA或其他细胞大分子结合。氧化的氨基可进一步被乙酰基转移酶、磺基转移酶、氨酰tRNA合成酶或磷酸激酶酯化，形成高度亲电子活性的最终代谢产物。与其相对的代谢解毒主要是对环的氧化和各种结合反应，如葡萄糖醛酸、硫酸或谷胱甘肽的结合反应。

4)杂环胺的预防　杂环胺形成的前体物肌酸、肌酐、糖和氨基酸，普遍存在于鸡、鱼等食品中，而且仅仅简单的加热就可形成杂环胺，不可避免其在膳食中暴露。但仍可采取一些措施:①肉类加工，不使用过高温度烹调，防止烧焦，对烧焦的部分尽可能除去;②尽量少用油炸和明火烘烤，控制加工温度;③多使用微波炉加工食品;④建立和完善杂环胺的检测方法，开展食物中杂环胺含量的监测，尽早制定食品中允许含量标准。

肉制品加工除了肉以外的主要原料外，还需要使用各种辅料。辅料的添加使得肉制品的品种形形色色，多种多样。不同的辅料在肉制品加工过程中发挥不同的作用，如赋予产品独特的色、香、味，改善质构，提高营养价值。常用的辅料有调味品、香辛料、发色剂、防腐剂以及其他食品添加剂。这些辅料中携带或污染的细菌、真菌毒素、病毒、化学污染物等均会对肉制品带来安全问题，这些辅料所带来的安全问题以亚硝酸盐安全性最受关注。

(1)亚硝酸盐在肉制品中的作用　亚硝酸盐在肉制品中的作用主要有以下几点:①具有良好的呈色和发色作用，为了使肉制品呈鲜艳的红色，在加工过程中多添加硝酸盐与亚硝酸盐，硝酸盐在细菌的作用下还原成亚硝酸盐，亚硝酸盐在一定的酸性条件下会生成亚硝酸，亚硝酸很不稳定，即使在常温下也可分解产生亚硝基，亚硝基会很快地与肌红蛋白反应生成鲜艳的、亮红色的亚硝基肌红蛋白，亚硝基肌红蛋白遇热后，放出巯基(—SH)，而呈亚硝基血色原的鲜红色;②抑制腐败菌的生长，亚硝酸盐在肉制品中，对抑制微生物的增殖有一定的作用，其效果受pH值所影响，当pH值为6时，对细菌有一定的作用，当pH值为6.5时，作用降低，当pH值为7时，则完全不起作用，亚硝酸盐与食盐并用可使抑菌作用增强，另外一个非常重要的作用是亚硝酸盐可以防止肉毒杆菌的生长，肉毒杆菌所产生的肉毒素是目前所知道的最剧毒的神经中毒因子，肉毒杆菌只有在无氧的环境下才能生长，而一般肉制品都是真空包装的，正好是它们生长的温床，微量的亚硝酸盐就可以有效地抑制它们的增殖，目前可以作为腊肠、肉肠、灌肠、火腿和午餐肉中的防腐剂;③具有增强肉制品风味作用，亚硝酸盐能使肉制品产生特殊腌制风味，这是其他辅料所无法取代的。此外还可以防止脂肪氧化酸败，以保持腌制肉制品独有的风味。

(2)亚硝酸盐的毒性　亚硝酸盐的急性毒性较强，小鼠经口LD₅₀为200 mg/kg，人中毒剂量为0.3～0.5 g，致死量为3 g。亚硝酸盐为强氧化剂，进入人体后，可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，致使组织缺氧，并对周围血管有扩张作用。中毒的主要特点是由于组织缺氧引起的发绀现象，如口唇、舌尖、指尖青紫，重者眼结膜、面部及全身皮肤青紫，头晕头痛、乏力、心跳加速、嗜睡或烦躁、呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻，严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭而死亡。在适宜的条件下，亚硝酸盐可与肉中胺和氨基酸发生反应，生成亚硝基化合物，尤其是生成许多亚硝胺和亚硝酰胺，这些亚硝基化合物均是致癌因子。已试验过的100余种中有80多种能对鼠、兔等动物诱发不同部分的癌症，几乎对所有重要器官及神经系统都可引发癌症。

(3)亚硝酸盐的预防　减除食品中亚硝酸盐的含量可以采用以下一些方法:①食品卫生监督部门应从源头抓起，严格监控企业对硝酸盐、亚硝酸盐的使用，1996年我国颁布的《食品添加剂使用卫生标准》中对硝酸盐、亚硝酸盐的使用做了规定，硝酸盐、亚硝酸盐的最大使用量分别为0.5 g/kg和0.15 g/kg，最大残留量(以亚硝酸盐计)肉类罐头不得超过50 mg/kg，肉制品不得超过30 mg/kg，熟肉制品中(如鸡翅、鸡爪、骨架等)不得添加硝酸盐、亚硝酸盐;②在肉制品生产过程中可以加入抗坏血酸、抗坏血酸钠等发色助剂，加入的发色助剂在肉发色过程中一方面容易使亚硝酸被还原生成NO，有利于肉形成鲜艳的色泽，另一方面可以阻断亚硝酸盐形成亚硝胺，降低亚硝酸盐的致癌毒性;③食用亚硝酸盐阻断剂，亚硝胺作用过程可被许多化合物与环境条件所抑制，如绿茶可抑制胃内硝酸盐还原菌，使亚硝酸盐含量明显降低，维生素C能够阻断亚硝酸盐形成亚硝胺，维生素C含量丰富的水果蔬菜主要有沙棘、鲜枣、山楂、猕猴桃、柠檬、柑橘、青椒、番茄等。另外，姜汁、大蒜、猕猴桃等也有清除亚硝酸盐的作用。

加工过程中，与食品接触的表面包括加工设备、案台、器具、加工人员的工作服和手套、包装材料等，它们的清洁状况直接影响产品的微生物数量、有害化学物质的水平。生产用水的卫生质量是影响食品卫生的关键因素，水质要符合国家饮水标准。加工环境的卫生状况越好，则微生物和有害化学物质污染食品的概率越小，产品的安全性越高。

食品企业的生产人员是直接接触食品的人，其身体健康卫生状况直接影响食品的卫生质量。从业人员不能携带致病菌，并要养成个人卫生习惯，进入加工车应更换工作服，按照卫生规定从事食品加工。

乳制品是以生鲜牛(羊)乳及其制品为主要原料，经加工制成的产品。包括液体乳类(杀菌乳、灭菌乳、酸牛乳、配方乳)、乳粉类(全脂乳粉、脱脂乳粉、全脂加糖乳粉和调味乳粉、婴幼儿配方乳粉、其他配方乳粉)、炼乳类(全脂淡炼乳、全脂加糖炼乳、调味或调制炼乳、配方炼乳)、乳脂肪类(稀奶油、奶油、无水奶油)、干酪类(原干酪、再制干酪)、其他乳制品类(干酪素、乳糖、乳清粉等)。影响乳制品的安全主要有生物性和化学性的污染，在乳制品在加工过程中较易出现微生物的二次污染以及人为的掺伪等安全问题。

1)乳酸菌(Lactobacteria)　乳酸菌是乳中数量最多的微生物，约占乳中微生物总数的80%。它们能分解乳糖产生乳酸，分为同型发酵的乳酸菌和异型发酵的乳酸菌。发酵乳糖只产生乳酸的是同型发酵，同时还能产生乙醇、乙酸、二氧化碳等产物的是异型发酵。牛乳和乳制品中常见的乳酸菌种类非常多，包括链球菌属、乳杆菌属、肠球菌属。这类细菌可以发酵生产酸奶等乳制品，但对于鲜奶而言则影响其品质。

2)丙酸菌属(Propionibacterium)　丙酸菌属细菌的菌体形态与乳酸链球菌相同，或与保加利亚乳杆菌相似。无运动性，革兰阳性菌，有不产色素和产生褐色色素2种类型。丙酸细菌分解糖类，发酵乳糖生成丙酸、丁酸、乙酸和二氧化碳等。广泛存在于牛乳和干酪中，并使干酪具有特殊风味。

3)丁酸菌属(Butyribacterium)　丁酸菌属细菌是能分解糖类，产生丁酸、二氧化碳和氢气的发酵细菌。种类很多，目前已确认的达到20多种，其性质也不尽相同，来自牛粪及含有牛粪的土壤及水源等。在奶牛舍饲期间，饲喂质量不良的青贮饲料，奶中污染丁酸菌较多，而在加工过程中的污染主要是奶源的相互污染。

4)肠杆菌科(Enterobacteriaceae)　肠杆菌科细菌是革兰阴性小杆菌，包括12个属，即埃希菌属、沙门菌属、爱德华菌属、柠檬酸杆菌属、志贺菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属、哈夫尼菌属、沙雷菌属、变形菌属、耶尔森菌属和欧文菌属。除欧文菌属和爱德华菌属外，其余都与牛乳有关，但污染最常见的是大肠埃希杆菌、产气杆菌及柠檬酸细菌属等，通常总称为大肠菌群，来自粪便、牛体及饲养员的手等。该菌群的检测是衡量企业管理水平的重要检测项目之一，也是加工工艺过程污染调查的主要指标。大肠埃希杆菌是一种革兰阴性短杆菌，菌体单个或两个在一起，不形成孢子，有的菌株有荚膜，运动或不运动，代谢葡萄糖不产生2，3－丁二醇，甲基红阳性，分解葡萄糖产生等量的二氧化碳和氢气，可以进行混合酸发酵和甲酸发酵，将葡萄糖和其他糖类发酵生成乳酸、乙酸和甲酸，在酸性环境中，甲酸氢解酶将部分甲酸分解成等摩尔的二氧化碳和氢气。大肠埃希菌在导致食物腐败时会伴随产气。这些理论可应用到饮用水和食品加工用水的分析上。只要条件适宜，大肠埃希菌就会污染牛乳和乳制品，导致胀罐和发臭。一些有荚膜的大肠埃希菌会导致牛乳变稠。它们是淡炼乳胀罐、奶油变味、干酪产气的原因菌。大肠埃希菌污染源主要是牛粪便、牛体和挤奶员的手。产气肠杆菌是异常发酵和炼乳胀罐的主要原因，也是造成牛乳和稀奶油出现黏稠现象的原因菌，它们主要来源于粪便、土壤、蔬菜和水等。

(2)嗜热菌　嗜热菌指在40℃以上能正常发育的菌群。嗜热细菌细胞膜磷脂中饱和脂肪酸含量较高，在较低温度下饱和脂肪酸固化，使得细胞膜失去活力，因此嗜热菌不能在低温下发育。耐热性细菌是指在中温下正常生长发育，而在较低杀菌温度下不容易死亡的菌群。耐热菌和嗜热菌在超高温灭菌的条件下都能被彻底杀死。

1)嗜热脂肪芽孢杆菌(B.stearothermophilus)　嗜热脂肪芽孢杆菌是导致罐装乳制品变质的原因菌，该菌能在65℃条件下生存，但只有微弱的抗酸性，在pH值5.0以下停止生长。该菌存在于土壤、温泉、沙土、温度极低的水体、海洋沉积物、食物和堆肥中。乳制品中的嗜热脂肪芽孢杆菌来源于淀粉、糖和谷物等配料。

2)牛链球菌(S.bovis)　牛链球菌存在于牛羊等反刍动物的食道及猪的粪便中，偶尔会出现在人粪中。有时可以从生乳、稀奶油和干酪中分离到。菌体呈圆形或卵圆形，成对或成链状，链为中等长度，偶尔也很长。牛链球菌发酵葡萄糖、乳糖等产酸。体内存在小淀粉酶，可将淀粉水解成麦芽糖和葡萄糖。大多数菌株可以耐受60℃、30 min加热处理，最适生长温度37℃，最低生长温度22℃。

(3)嗜冷菌　0～20℃下能够生长的细菌都属于低温菌范围。国际乳业联合会定义的低温细菌是能在7℃以下生长的细菌，而在20℃以下能繁殖的细菌叫嗜冷菌。牛乳与乳制品中的低温菌有单核细胞增生李斯特菌、小肠结肠炎耶尔森菌、蜡状芽孢杆菌、假单胞菌属、醋酸杆菌属、无色杆菌属、黄杆菌属、产碱杆菌属及一部分大肠菌群，还有一部分乳酸菌、微球菌、酵母菌和霉菌也属于低温菌。生牛乳中嗜冷菌的含量与嗜温菌相反，在冬季最高，夏秋季最低。含量最高的嗜冷菌是蜡状芽孢杆菌。可以用低温、高温、化学试剂、气体和乳过氧化物酶、乳酸菌、微滤、乳铁蛋白等方法杀死这些嗜冷菌。

(4)致病菌　对人致病的病原菌主要有伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、痢疾志贺菌、霍乱弧菌、白喉棒状杆菌、猩红热菌和鼠伤寒沙门菌等;对牛致病的病原菌主要有乳腺炎细菌、无乳链球菌和金黄色葡萄球菌等，是人类产生食物中毒的主要菌种;人和牛共患的病原菌主要有牛型结核菌、布鲁杆菌、炭疽杆菌等。

市场中的牛乳掺伪、掺假主要有以下2种原因:①掺水增加奶液体积，水为最廉价物质，在经济上可获取额外利益;②掺入物理、化学性质相近物质及溶液，以次充好，如添加米汤(淀粉类溶液)、豆浆等胶体溶液等，或掺特殊调节作用的物质，如酸性化合物、碱性化合物、盐类物质、抗生素、防腐剂、三聚氰胺等。掺伪种类及物质多达几十种，严重危害人们身心健康，扰乱市场秩序。常见掺伪种类如下。

(1)掺水　掺水是最常见的一种方法，特点是廉价，方法简便、易行，利润大，一般加入量为5%～30%。

(2)掺电解质　掺电解质通常是为了增加牛乳中的密度或掩盖牛乳酸败等现象。如为提高牛乳密度加食盐、芒硝(硫酸钠)、硝酸钠、亚硝酸钠等，调节酸度，掩盖牛乳酸败加碳酸钠、碳酸氢钠、明矾、石灰水、氨水等。

(3)掺非电解质物质　掺非电解质物质也是为了增加牛乳中的密度。这类物质在乳中不电离，很难用电导法检测，掺入物质有尿素、蔗糖等。

(4)掺胶体物质　掺黏度、密度与牛乳物理性质相近的胶体物质，增加牛乳的体积，非法渔利。这类物质一般为大分子，在水溶液中以胶体或乳浊液形式存在，外观、相对密度、黏度与牛乳很相近，一般有米汤、豆浆、明胶等。

(5)加防腐剂　加入一些具有抑菌和杀菌作用的防腐剂是为了防止乳的酸败。市场上常用的防腐剂有甲醛、苯甲酸、水杨酸、硼酸、盐、过氧化氢、重铬酸钾、亚硝酸钠、抗菌素类药物等。

(6)三聚氰胺　三聚氰胺是一种三嗪类含氮杂环有机化合物，重要的氮杂环有机化工原料，三聚氰胺性状为纯白色单斜棱晶体，无味，可与醛缩合制备三聚氰胺树脂，广泛用于建材、灭火剂、纺织、皮革、造纸等行业。三聚氰胺是我国允许使用的有机化工中间产品，并非食品添加剂。

三聚氰胺之所以能被不法分子利用，其主要原因是蛋白质测定的“凯氏定氮法”存在技术漏洞。常用的“凯氏定氮法”是通过测出含氮量乘以系数来估算蛋白质含量。蛋白质主要由氨基酸组成，蛋白质平均含氮量约为16%，而三聚氰胺的含氮量约为66%。因此，添加三聚氰胺会使得食品的蛋白质测试含量虚高，从而使劣质食品和饲料在检验机构只做粗蛋白质简易测试时蒙混过关。因此，三聚氰胺也被作假的人称为“蛋白精”。

三聚氰胺急性毒性实验数据显示大鼠经口的半数致死量LD₅₀为3 161 mg/kg(与食盐相似)，小鼠经口的LD₅₀为3 296 mg/kg，属轻微毒性。三聚氰胺结晶体不易溶解，在体内的消除很慢，容易蓄积，因而可能引起慢性毒性。动物长期摄入三聚氰胺会造成泌尿系统损害，引起膀胱及肾的结石。1994年国际化学品安全规划署和欧洲联盟委员会合编的《国际化学品安全手册》第三卷和国际化学品安全卡片也只说明长期或反复大量摄入三聚氰胺可能对肾与膀胱产生影响，导致产生结石。三聚氰胺污染事件也显示了三聚氰胺可导致人，特别是婴儿的肾脏结石。三聚氰胺的致癌性研究结果报道不一。早期的动物实验中没有发现三聚氰胺对动物具有致癌性。后期的一些实验虽然发现饲以高剂量三聚氰胺的动物发生了膀胱癌等，目前没有关于人类可能会致癌的数据以及评价。遗传毒理学实验基本上可以认为三聚氰胺不具遗传毒性。因此，目前三聚氰胺被认为毒性轻微，长期摄入会造成生殖、泌尿系统的损害，膀胱、肾部结石，并可能进一步诱发膀胱癌，但具体机制尚未明了。

蛋制品是以鸡蛋、鸭蛋、鹅蛋或其他禽蛋为原料加工而制成的蛋制品，主要包括再制蛋类、干蛋类、冰蛋类和其他蛋类四类。再制蛋类是指以鲜鸭蛋或其他禽蛋为原料，经由纯碱、生石灰、盐或含盐的纯净黄泥、红泥、草木灰等腌制或用食盐、酒糟及其他配料糟腌等工艺制成的蛋制品，如皮蛋、咸蛋、糟蛋等;干蛋类是指以鲜鸡蛋或者其他禽蛋为原料，取其全蛋、蛋白或蛋黄部分，经加工处理(可发酵)、喷粉干燥工艺制成的蛋制品，如巴氏杀菌鸡全蛋粉、鸡蛋黄粉等;冰蛋类是指以鲜鸡蛋或其他禽蛋为原料，取其全蛋、蛋白或蛋黄部分，经加工处理，冷冻工艺制成的蛋制品，如巴氏杀菌冻鸡全蛋、冻鸡蛋黄、冰鸡蛋白等。蛋制品在生产过程中安全问题包括微生物二次污染、辅料安全以及人为非法添加化学物质等。

(1)污染蛋壳　禽蛋通过肛门排出体外时，由于粪便的污染常带有细菌。蛋中常发现的微生物主要有细菌和霉菌，如大肠杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、产碱杆菌、球菌、沙门菌、葡萄球菌等。加工过程中污染主要来源于蛋壳相互交叉污染。

(2)污染蛋液　污染蛋液的菌相与蛋壳基本相似，禽蛋液中可检出不同种类的微生物，主要有葡萄球菌、产气杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、霉菌、其他菌属等。

(3)腐败菌　禽蛋含有丰富的有机物质、无机物质和维生素，当微生物侵入蛋内后，在适当的环境条件下得到迅速的生长和繁殖，把禽蛋中的复杂的有机物分解为简单的有机物和无机物。在这一过程中，使禽蛋发生腐败变质。引起禽蛋腐败变质的微生物主要是非致病细菌和霉菌。分解蛋白质的微生物主要有梭状芽孢杆菌、变形杆菌、假单胞杆菌属、液化链球菌等和肠道菌科的各种细菌。分解脂肪的微生物主要有荧光假单胞菌、产碱杆菌、沙门菌属等。分解糖的微生物有大肠杆菌、枯草杆菌和丁酸梭状芽孢杆菌属等。

蛋制品在加工过程中需要用到一些辅料，如皮蛋加工过程中的烧碱、生石灰、食盐、氧化铅等。辅料本身具有的毒性或污染其他毒素对蛋制品的安全将产生重要影响，其中以氧化铅的毒性最为关注。

原料中的氧化铅使配料均匀和加快透入蛋中，使蛋白质迅速凝固和脱壳，并且可使蛋产生美丽花纹的作用。但是铅是一种重金属，人体摄入铅后，以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出。铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等造成伤害，铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织;而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。对血液系统的主要作用表现在2个方面:①抑制血红蛋白的合成，②缩短循环中的红细胞寿命。这些影响，最终会导致贫血。对心血管系统的伤害主要表现在:心血管病死亡率与动脉中铅过量密切相关，心血管病患者血铅和24 h尿铅水平明显高于非心血管病患者，此外铅暴露能引起高血压和心脏病变。骨骼是铅毒性的重要靶器官系统，铅一方面通过损伤内分泌器官而间接影响骨功能和骨矿物代谢的调节能力，另一方面通过毒化细胞、干扰基本细胞过程和酶功能、改变成骨细胞－破骨细胞耦联关系并影响钙信使系统从而直接干扰骨细胞的功能。

由于传统配方中加入氧化铅而导致皮蛋中的铅含量过高，影响人体的健康。目前经过工艺改良以硫酸锌、亚硫酸硒等代替氧化铅。无铅皮蛋并不是不含铅而是铅的含量低。《蛋制品卫生标准》(GB 2749—1996)规定:传统工艺皮蛋含铅量不得超过2 mg/kg，改良工艺的皮蛋含铅量不得超过0.5 mg/kg。

为了改善蛋制品的色泽，不法商贩将非食品添加剂色素加入到蛋制品中，以获取最大的经济效益，如工业用的化学染料，其中以苏丹红最受关注。

苏丹红是一种人工合成的红色染料，常作为一种工业染料，被广泛用于如溶剂、油、蜡、汽油的增色以及鞋、地板等增光方面。苏丹红为亲脂性偶氮化合物，主要包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ四种类型，其中苏丹红Ⅰ滥用最为严重。进入体内的苏丹红主要通过胃肠道微生物还原酶、肝和肝外组织微粒体和细胞质的还原酶进行代谢，在体内代谢成相应的胺类物质。在多项体外致突变试验和动物致癌试验中发现苏丹红的致突变性和致癌性与代谢生成的胺类物质有关。国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer，IARC)将苏丹红Ⅰ归为三类致癌物，即动物致癌物，尚不能确定对人类有致癌作用。肝脏是苏丹红Ⅰ产生致癌性的主要靶器官，此外还可引起膀胱、脾脏等脏器的肿瘤。研究显示，苏丹红Ⅰ在S9存在的条件下，对沙门伤寒杆菌具有致突变作用，大鼠骨髓微核试验呈阳性，可增加CHO细胞姐妹染色单体交换，彗星试验表明可引起小鼠胃和结肠细胞的DNA断裂。

苏丹红Ⅰ的代谢产物苯胺有毒，苯胺在体内外均具有遗传毒性，被IARC列为二类致癌物，尚不能确定对人类有致癌性。苯胺可直接作用于肝细胞，引起中毒性肝病，还可能诱发肝脏细胞基因发生变异，增加了人体癌变的概率。动物试验显示，给大鼠喂饲苯胺(72 mg/kg)104周，脾脏肿瘤发生率明显升高。代谢产物1－氨基－2－萘酚可引起鼠伤寒沙门菌T100基因突变，可诱发小鼠膀胱肿瘤。