心肌缺血是因冠状动脉粥样硬化斑块形成或痉挛引起冠状动脉狭窄，导致冠脉血流供求不平衡，引发心肌损害的病变。冠状动脉主要分支管径狭窄50%以上而无侧支循环时，在体力劳动或应激情况下，冠状血流量就可能不会进一步提高，即发生心肌缺血、缺氧改变。慢性心肌缺血诊断、治疗不及时可能会发展为心肌梗死。节段性室壁运动异常是心肌缺血的特异性表现，超声心动图通过将二维、M型及其他检测手段相结合，全面检查左右心室壁和室间隔各部位是否出现节段性室壁运动异常、整体运动是否协调，来诊断冠心病。

【超声检查方法】 主要检查局部（节段性）室壁运动异常。采用胸旁左室长轴及心尖长轴切面，胸旁系列短轴连续扫查相结合。在二维切面图上仔细观察测量整体室壁运动的协调性、各部位室壁运动的幅度及时相，可疑处应取M型曲线与心电图同步记录，测定其时相、幅度、观察曲线形态。脉冲多普勒记录二尖瓣下舒张期血流频谱观察E、A峰变化。必要时采用CK观察室壁运动幅度，DTI检测室壁运动速度。

【超声心动图表现】

1．二维超声

（1）节段性室壁运动幅度减弱：室壁运动减弱的标准为较正常减低50%～75%，0～2mm为无运动，心肌缺血通常可表现为运动减弱，严重者可表现为不运动。

（2）局部室壁增厚率减低（＜30%），对心肌缺血检出的特异性较高，但敏感性较低。

（3）室壁运动不协调：某一局部运动幅度减弱，被动地受附近室壁运动牵拉而使整个室壁运动出现不协调，可呈顺时针或逆时针扭动。

（4）心内膜、心肌回声增强，缺血区局部常有心肌弥漫或不均匀回声增强，或心内膜面线状回声增强。

（5）左室形态失常，心尖部扩大、圆钝，多因侵犯左前降支致左室乳头肌平面以下室壁缺血所致。

2．M型超声心动图

（1）室壁运动减低、不协调，或延迟（图19-17）。

（2）室壁收缩与舒张速度较正常减低，收缩速度大于或等于舒张速度。

（3）局部室壁运动时相延迟：心肌缺血部位收缩时相较正常室壁延迟，收缩高峰常在舒张早期，可测出落后的时间。

（4）曲线形态异常，呈“弓背”样改变。

3．心功能的改变

（1）局部室壁功能减低。

（2）左室整体收缩功能正常或降低。

4．多普勒超声

（1）二尖瓣血流频谱：慢性心肌缺血患者可出现二尖瓣口血流频谱E峰减低，表示舒张早期心肌弛缓能力下降。A峰增高，反映左房代偿性收缩增强。E／A＜1及1／3充盈分数、峰值充盈分数异常，E峰减速度降低＞240ms。

（2）组织多普勒：取样容积置于局部运动异常区表现为S峰减低，E峰减低，A峰可增高。置于心尖四腔二尖瓣环显示E峰减低，A峰增高，E／A＜1。

5．负荷试验 冠脉狭窄50%～75%的慢性心肌缺血患者静息时可不出现室壁运动异常，增加负荷后原运动正常的室壁出现节段性运动异常或原运动轻度减弱的室壁运动异常进一步恶化为负荷试验阳性，可提高超声检出心肌缺血的敏感性，十分有价值。方法有多种，包括药物负荷试验、运动试验、心房调波及冷加压试验，目前以多巴酚丁胺负荷试验使用较多。详见第16章。

6．彩色室壁运动 CK技术可见局部（节段性）室壁收缩或舒张彩色色带宽度变窄或消失。收缩早期橙色色带变窄或消失，表示收缩延迟，收缩期出现红色色带表示局部矛盾运动（图19-18）。舒张早期蓝色色带变窄或消失，表示局部室壁舒张早期弛缓功能降低。

【超声诊断参考标准】 二维超声（1）、（2）＋M型超声心动图，室壁运动减低，室壁增厚率减低，心肌回声增强，考虑心肌缺血所致。

二维超声（1）、（2）＋M型超声心动图＋心功能的改变＋负荷试验，室壁运动减低，室壁增厚率减低，负荷试验阳性，符合心肌缺血改变。

【超声诊断价值】 超声心动图通过检测节段性室壁运动异常可以明确心肌缺血的部位、范围，初步判断病变冠脉分支。但冠脉狭窄较轻时，或狭窄较重、但形成了良好侧支循环时，静息状态超声心动图并不出现室壁运动异常，因此常规超声心动图检出的敏感性较低。负荷试验可以明显提高超声心动图对心肌缺血的检出率，应该大力推广。