风湿性主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）是指风湿性心脏炎累及主动脉瓣，形成瓣叶连合处粘连、融合导致的主动脉瓣口减小。瓣尖卷缩、瓣叶增厚、瘢痕形成并可合并钙化，多合并关闭不全。风湿性主动脉瓣狭窄常合并风湿性二尖瓣病变，单纯性风湿性主动脉瓣狭窄较少见，仅占慢性风湿性心脏病总数的3%～5%。正常主动脉瓣口面积约3cm2，左心室与主动脉间的压力阶差小于5mmHg。当瓣口减小到正常1／2时，可明确测出压力阶差增大。当瓣口减小到正常的1／4时，才出现明显的临床症状，左心室与主动脉间的压力阶差可达60mmHg以上。主动脉瓣狭窄时左心室压力负荷增加，左心室代偿性收缩增强、并逐渐增厚。左心室肥厚可导致左室舒张功能受损，失代偿期左心室增大、左室收缩功能降低。

（一）超声表现

1．定性诊断

（1）主动脉瓣增厚、回声增强，可见点状、条状或团状回声，主动脉瓣交界处粘连。

（2）主动脉瓣开放幅度减小。M型超声心动图显示瓣叶开放间距小于主动脉内径的75%以上。二维超声心动图主动脉短轴切面测量瓣口面积小于2cm2。

（3）彩色多普勒显示从主动脉瓣口向升主动脉内走行的蓝色为主的五彩镶嵌射流（图13-13）。

（4）连续波多普勒取样线通过主动脉瓣，检测到收缩期高速湍流频谱（图13-14），峰值速度可大于3～4m／s。

（5）左心室向心性肥厚、室壁运动增强，失代偿期左心室可扩大，运动减低。

（6）主动脉瓣狭窄明显、病程较长者可显示升主动脉狭窄后扩张。

2．超声诊断标准 具备上述（1）、（2）、（3）或（4）条可作出诊断。

3．半定量和定量诊断及其评价 主动脉瓣狭窄超声诊断的主要半定量和定量指标见表13-2。

主动脉瓣口面积是判断狭窄程度的重要依据。超声心动图测量主动脉瓣口面积可采用二维超声心动图和连续方程法测量。二维超声心动图主动脉瓣口面积受到主动脉瓣狭窄严重程度、回声强弱、瓣口形状以及操作手法的影响；主动脉瓣口明显狭窄时，二维超声心动图不易准确测量。频谱多普勒技术测量主动脉瓣跨瓣压差与主动脉瓣狭窄的严重程度成正比，是判断主动脉瓣狭窄严重程度的重要定量指标。应该注意的是表中所列的最大跨瓣压差和平均跨瓣压差标准沿用了心导管的定量标准，而频谱多普勒测量的压力阶差与心导管测量的压力阶差不同，差别主要表现为：①频谱多普勒测量的最大压力阶差为瞬间最大压力阶差，而心导管测量的最大压力阶差为峰-峰压力阶差，前者高估后者。②频谱多普勒记录的频谱包括取样区内所有红细胞移动所产生的频移信号；如果包络勾画频谱的外缘、则高估瞬间的平均红细胞流速，从而高估其压力阶差；这一点在湍流时尤为明显。③如果频谱多普勒通过狭窄中心（空间最大流速区）取样，则高估空间平均流速，也会高估实际压力阶差。

连续方程法是根据连续方程原理计算主动脉瓣口面积的方法，在无分流和反流时血流通过各瓣口及流出道的血流量应相等。公式如下：

AAV＝ALVOT·VTILVOT／VTIAV

式中AAV：主动脉瓣口面积；ALVOT：左室流出道面积，通常于胸骨旁左室长轴观测量紧邻主动脉瓣环下方之左室流出道内径（D），再根据圆面积公式（A＝πD2／4）计算获得；VTILVOT：左室流出道血流速度时间积分，于心尖五腔观脉冲波多普勒取样容积置于上述测量左室流出道内径之相同部位记录多普勒频谱，勾画包络线获得；VTIAV：主动脉瓣口血流速度时间积分，主动脉瓣狭窄时采用连续波多普勒于心尖五腔观记录主动脉瓣狭窄多普勒频谱，勾画包络线获得。

由于上述频谱多普勒压力阶差高估心导管测量的压力阶差的原因，在严重主动脉瓣狭窄时采用连续波多普勒测量瓣口血流可高估其VTI，进而根据上式计算的主动脉瓣狭窄口面积就会被低估；湍流越重、流速越快，则低估的越明显。

（二）鉴别诊断

1．先天性主动脉瓣狭窄 二维超声心动图胸骨旁左室长轴观及心尖五腔观显示主动脉瓣收缩期瓣尖开放受限、呈“圆顶帐篷样”，瓣叶通常无明显增厚。大血管短轴观收缩期可见部分主动脉瓣叶交界融合，或可见二叶或多叶主动脉瓣。

2．老年性主动脉瓣狭窄 老年性主动脉瓣狭窄瓣叶交界处多无明显粘连、且多伴瓣环钙化。

3．先天性主动脉瓣下及瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄二维超声心动图可显示主动脉瓣下异常的纤维膈膜或纤维肌性增生性结构，彩色多普勒显示于主动脉瓣下开始出现湍流而非发生于主动脉瓣口。先天性主动脉瓣上狭窄二维超声心动图可显示主动脉瓣上结构狭窄，多发于嵴部和升主动脉，彩色多普勒显示于主动脉瓣上开始出现湍流。