负荷试验是通过多种方法增加心肌耗氧量，或使冠状动脉血流重新分布，诱发心肌缺血。存在冠状动脉狭窄时，当心肌氧耗量增加，狭窄部位的血管不能进一步扩张，冠脉血流量不能增加，当心肌耗氧量超过心肌供氧量时，即发生心肌缺血。血管狭窄时，远端的阻力血管在静息状态呈代偿性扩张，使用血管扩张剂后，无狭窄的阻力血管扩张，而存在狭窄的血管远端难以进一步扩张，引起冠脉血流重分布，血流从缺血区转移至非缺血区，发生所谓冠脉“窃血”，诱发心肌缺血。心肌缺血可引起室壁运动异常，从而能够通过超声心动图观察、检出。部分冠心病患者在静息状态，超声心动图检查结果为阴性，而在负荷状态则出现新的室壁运动异常，或者原来的室壁运动异常加重，从而提高冠心病的检出率。

评价心肌存活性是采用小剂量正性肌力药物，如多巴酚丁胺，促使存活心肌（冬眠或顿抑心肌）做功，或使用血管扩张药物，如腺苷，改善缺血部位血流灌注，然后用超声心动图观察室壁节段运动变化。如发现部分静息状态下运动显著减低、甚至消失的室壁节段，在小剂量药物负荷状态下运动改善，则为存活心肌。