充血和淤血

       血液循环障碍分为全身性和局部性两种。全身性血液循环障碍发生于整个心血管系统，如休克、心力衰竭等。局部血液循环障碍发生于个别器官或局部组织，表现主要包括局部血液量的异常(如充血、淤血和缺血)、血液性状和血管内容物的异常（如血栓形成、栓塞和梗死）和血管壁通透性与完整性异常（如水肿、积液和出血）。局部血液循环障碍及其所引起的病变是许多疾病过程中的基本病理改变，本章主要介绍充血、出血、血栓形成、栓塞和梗死等。

      充血

   局部组织和器官由于动脉血输入增多而发生的充血，称为动脉性充血（arterial  hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。

（一）原因及类型  

       充血可以是生理性的，也可以是病理性的。当血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性减弱时，血管就发生扩张引起充血。

1. 生理性充血  为适应器官和组织生理需要和代谢功能增强所发生的充血，称为生理性充血，如进食后的胃肠黏膜充血，体力活动时的骨骼肌充血，情绪冲动时的面颈部充血以及妊娠时的子宫充血等。

2. 病理性充血  指各种病理状态下的充血，主要有以下几种类型。

⑴ 炎症性充血  炎症早期，由于致炎因子刺激通过神经轴索反射使血管舒张神经兴奋，以及一些炎症介质的作用而引起的充血，称为炎性充血。

⑵ 减压后充血  局部器官或组织长期受压而缺血时，一旦压力突然解除，细动脉发生反射性扩张而引起充血，称为减压后充血。如绷带包扎肢体或腹水压迫腹腔内器官，组织内的血管张力降低，若迅速解开绷带或抽出大量腹水，局部受压组织的细动脉发生反射性扩张，导致局部充血。

（二）病理变化

       充血局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，血量增多，体积轻度增大。如发生在体表，可见局部组织颜色鲜红。由于局部细动脉扩张，血流加快，代谢旺盛，故温度升高。功能活动增强时，发生于黏膜的充血可伴有腺体或黏膜的分泌增多。

（三）后果

       动脉性充血通常是暂时性的血管反应，原因消除后，可恢复正常，一般对机体无重要影响。炎症早期的充血，一般对机体有利，仅有少数患者，可在原有血管病变（如动脉粥样硬化、脑内小动脉瘤形成等）的基础上发生血管破裂出血。

淤血

       器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血，称静脉性充血（venous hyperemia）或被动性充血（passive hyperemia），简称淤血（congestion）。

       静脉性充血可分为全身性和局部性两种，均为病理性的，具有重要的临床意义。

（一）原因

1. 静脉受压  因压迫使静脉管腔狭窄或闭塞，血液回流障碍，导致器官或组织淤血。如肿瘤压迫局部静脉引起相应组织淤血；妊娠后期增大的子宫，压迫髂静脉，可引起下肢淤血；肠扭转、肠套叠和肠疝时，肠系膜静脉受压可致肠淤血；肝硬化时增生的肝细胞结节压迫肝内静脉分支，也是引起门静脉系统器官淤血的原因之一。

2. 静脉腔阻塞  静脉血栓形成及栓塞，可阻塞静脉血液回流，局部发生淤血。但由于静脉的分支多，只有在侧支循环不能有效建立时，静脉腔的阻塞才会发生淤血。

3. 心力衰竭  由于心收缩力减弱，不能将心腔内的血液充分搏出，导致静脉回流受阻，引起淤血。如慢性风湿性心瓣膜病变、高血压病等引起左心衰竭，可导致肺静脉回流受阻，引起肺淤血。肺源性心脏病等引起右心衰竭，使腔静脉回流受阻，导致体循环淤血。全心衰竭时，则肺循环和体循环皆出现淤血。

（二）病理变化

1. 基本病变  肉眼观，淤血的器官体积增大，重量增加，质地变实，暗紫红色。切开器官时，可流出多量的暗红色血液。发生于体表时，由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤和黏膜呈紫蓝色，称发绀。由于局部血流淤滞，血管扩张，散热增加，故体表温度下降。镜下见局部细静脉和毛细血管明显扩张，充满血液。有时伴有水肿或漏出性出血。

2. 重要器官的淤血

（1）肺淤血  多见于慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄的病人。当左心室舒张时，二尖瓣不能完全开放，血液淤积于左心房内，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，引起肺淤血。肉眼观，肺体积增大，重量增加，呈暗红色。切开时，可流出较多的淡红或暗红色泡沫状液体。镜下，肺泡壁毛细血管明显扩张，充满血液，肺泡间隔增宽。肺泡腔内可有淡红色的水肿液、少量红细胞和巨噬细胞。漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种细胞在心力衰竭时常见，故称为心衰细胞（heart failure cell）。长期肺淤血时，间质纤维组织增生，肺质地变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺组织呈现棕褐色，称之为肺褐色硬化（brown induration）。

（2）肝淤血  常由右心衰竭引起，少数也可由下腔静脉或肝静脉阻塞引起。肉眼观，肝体积增大，重量增加。切面，呈现红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称槟榔肝（nutmeg liver）。镜下，肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血，淤血处的肝细胞受压萎缩，甚至消失。小叶周边部的肝细胞，因缺氧而发生脂肪变性。临床上，病人可因肝肿大，包膜紧张，刺激感觉神经末梢引起肝区疼痛或压痛；肝细胞损害可引起相应的肝功能障碍。长期肝淤血时，由于缺氧引起肝内纤维组织增生，最终导致淤血性肝硬化(congestive liver cirrhosis)。

（3） 脾淤血  常见于肝硬化或心力衰竭时，亦可在脾静脉和门静脉血栓形成时发生。肉眼观，脾脏体积增大，重量增加。切面呈暗红色，脾小体明显可见。近包膜处可见散在针头大小黄褐色结节，称之为含铁结节（siderotic nodules）。镜下，脾窦扩张淤血，窦壁增厚，脾索纤维化及增粗。脾髓内巨噬细胞增多，胞浆内多有含铁血黄素。含铁结节由游离的含铁血黄素与钙盐、铁盐结合在结缔组织中灶性沉积形成。

（三）后果 

       淤血的后果取决于静脉阻塞发生的速度、程度、部位、淤血持续的时间以及侧支循环建立的情况等因素。

1. 淤血性水肿和出血  淤血持续时间较长时，由于血流缓慢及缺氧，使毛细血管壁通透性升高，毛细血管内流体静压升高，血液的液体成分漏出增多，形成淤血性水肿。这种水肿液的蛋白质含量低，细胞数少，称为漏出液。严重时，红细胞亦可漏出，引起点状或斑状出血。

2. 实质细胞萎缩、变性和坏死  长期淤血的组织由于缺氧，组织中氧化不全产物堆积，可引起实质细胞的萎缩、变性、甚至坏死。

3. 淤血性硬化  由于长期淤血，间质内纤维组织增生，组织内原有的网状纤维融合变成胶原纤维，使器官变硬，称为无细胞性硬化。常见于肺、肝及脾的慢性淤血。

4. 侧支循环开放  肝硬化时，由于门静脉慢性淤血，部分血液可经过开放的静脉吻合支回流至上、下腔静脉，导致食管下段静脉曲张、脐周腹壁静脉曲张和痔静脉丛曲张。侧支循环开放虽然有代偿静脉回流的作用，但因侧支静脉过度曲张，有时可发生破裂，甚至引起大出血。