肺炎 

 肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。我国各种致死病因中，肺炎占第5位。根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。 

一、大叶性肺炎 

      大叶性肺炎（lobar pneumonia）是主要由肺炎链球菌感染引起的肺组织的急性纤维素性渗出性炎症。病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶。多见于青壮年，好发于冬春季节。临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。典型病程7～10天，体温下降，症状消退。

 （一）病因和发病机制

      95％以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。本病主要经呼吸道感染。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝肾疾病等均为其诱因。此时，呼吸道防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，引起肺泡壁水肿，继而白细胞和红细胞渗出，特别是形成的浆液性渗出物有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔（Cohn氏孔）或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及肺段或整个大叶。在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。

 （二）病理变化及与临床联系

      病变一般多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。按自然病程可分为四期：

1．充血水肿期  

      发病后1～2天，肺叶充血、水肿，暗红色，切开时有血性浆液自切面流出。镜下观：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。

临床上出现高热、寒战、白细胞增多等毒血症症状。听诊可闻及湿性罗音。X线检查病变处呈现淡薄、均匀的阴影。渗出物中可检出大量肺炎双球菌。

2．红色肝样变期（实变早期）

       1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出。肉眼观：肺叶肿大，颜色暗红，质实如肝。切面颗粒状，为充塞于肺泡腔内的纤维素性渗出物突出于切面所致。病变肺叶的胸膜面常有纤维素性渗出物覆盖。镜下观：肺泡壁毛细血管显著充血，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相互连接成网状，有利于中性白细胞和巨噬细胞的吞噬作用，防止细菌扩散。

      临床上，患者高热稽留不退，呼吸急促。由于红细胞破坏与崩解，被巨噬细胞吞噬，形成含铁血黄素，经痰液排出，使痰呈铁锈色。由于病变累及胸膜，患者常感胸痛。若病变范围较大，实变区的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起血氧分压和氧饱和度降低，患者可出现紫绀、呼吸困难等缺氧表现。胸部叩诊呈浊音，听诊闻及管性呼吸音和胸膜摩擦音，X线检查见大片致密阴影。渗出物中仍可检出肺炎双球菌。

 3．灰色肝样变期（实变晚期） 

      约在发病4～6天后，肺泡腔内纤维素性渗出物及中性白细胞继续增加。肉眼观：病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。胸膜面仍有纤维素性渗出物覆盖。镜下观：肺泡腔内充满大量纤维素及中性白细胞，红细胞大部分破坏溶解，被咳出或被吸收。由于肺泡腔内渗出物的压力，肺泡壁毛细血管受压而处于贫血状态。   

      临床上，痰呈脓性，因肺泡壁毛细血管受压，流经病变区的血流量减少，肺静脉血氧合不足的情况反而减轻，故缺氧状况有所改善。听诊及X线检查所见与红色肝样变期表现基本相同。由于特异性抗体的产生或吞噬作用的加强，此期肺炎双球菌大多已被消灭，故不易检出。

4．溶解消散期  

      大约经5～10天，炎症消退。肉眼观：肺叶质地变软，色转灰红，切面颗粒状外观消失。细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。肺泡腔逐渐排空，重新充气。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。胸膜渗出物可完全吸收，否则可遗留胸膜增厚或黏连。

      临床上患者体温下降，症状消退，由于渗出物的液化排出，肺部又可闻及湿性罗音。X线检查病变处阴影密度减低，透亮度逐渐增加。2～3周后肺实变体征完全消失，

      大叶性肺炎的一个重要特点是在整个病程中，肺泡壁结构通常未遭破坏，愈合后肺组织可完全恢复正常结构和功能。支气管的炎症病变轻微，仅有充血、点状出血和小支气管黏膜上皮脱落等，晚期可完全恢复正常。

（三）结局和并发症

      不伴有并发症的大叶性肺炎经过一般治疗，病人在发病后7～10天左右，体温下降，症状好转，趋向痊愈。但要指出，病变的发展是一个连续过程，因而上述分期不是绝对的，特别是抗菌素广泛用于临床以来，上述典型病程已很少见到。抗菌素的及时应用能减轻病情、缩短病程、提早康复。少数病例可出现以下并发症：   1．感染性休克  是最严重的并发症，临床上并不罕见。患者出现高热，血压下降，四肢厥冷，多汗，口唇青紫等休克症状，称休克型或中毒型肺炎。抢救不及时，病死率较高。

2．肺肉质变  约3%的病例肺泡腔内渗出物未被及时溶解、清除，由肺泡壁增生的肉芽组织替代，发生机化，使局部肺组织呈红褐色，质韧，似肌肉，称肺肉质变。

3．败血症  严重感染时，细菌侵入血液繁殖，形成败血症，可引起心内膜炎，脑膜炎及关节炎等。

4．其它并发症  由于抗菌素的早期应用，以往出现的肺脓肿，脓胸等并发症现已少见。 

二、小叶性肺炎

      小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并以细支气管为中心、向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿、年老体弱者或久病卧床者。冬春季节发病率增高。

（一）病因和发病机制

      小叶性肺炎主要由细菌感染引起，最常见的细菌为致病力较弱的肺炎球菌，其次为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。有时成为病人的直接死亡原因，故又有临终性肺炎之称。

 （二）病理变化 

      以细支气管为中心的肺组织化脓性炎是小叶性肺炎的特征。

      肉眼观：肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在25px左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下观：病灶中支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。

（三）临床病理联系

      因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管黏膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈黏液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。

（四）结局和并发症

      小叶性肺炎若治疗及时，多数病例预后良好。如患者为年老、体弱、婴幼儿或作为其他疾病的并发症，则预后较差。常见的并发症有肺脓肿、脓胸、支气管扩张症。严重的小叶性肺炎，病变范围广泛者可并发呼吸功能及心功能不全。

三、间质性肺炎

      间质性肺炎（interstitial pneumonia）指发生于肺间质的炎症，以淋巴细胞巨噬细胞浸润为特征。肺间质包括肺泡壁、肺小叶间隔及细支气管周围组织。间质性肺炎的病变及临床症状与大叶性肺炎小叶性肺炎均不相同，主要由肺炎支原体和病毒引起，其肺部的病理变化大致相似。

基本病理变化

      肉眼观：病变常位于一侧肺叶，偶有累及两肺者，以肺下叶较多见。病灶多呈斑片状，红黄色。

      镜下观：肺泡壁增厚，充血，水肿，常有多量淋巴细胞、巨噬细胞浸润，偶见浆细胞。肺泡腔内渗出物不明显，仅见少量浆液及少数巨噬细胞。

因病原不同，又各具特点，现分述如下。

（一）支原体肺炎

      支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasmal pneumoniae）引起的一种间质性肺炎。发病率约占各种类型肺炎的5～10%。支原体存在于患者口鼻分泌物中，经飞沫传播，引起散发性呼吸道感染或者小流行。

      肺炎支原体侵入呼吸道后在支气管粘膜上皮表面繁殖，使纤毛肿胀，活动减弱甚至消失，在免疫功能下降时，引起局部炎症。支原体肺炎多发生于20岁以下的青少年，50岁以上的成人由于隐性感染获得一定免疫力，因而其发病率随年龄增长而降低。

1．病理变化

      肺炎支原体侵犯整个呼吸道粘膜，引起气管炎、支气管炎和肺炎，甚至全呼吸道炎。肺部病变以下叶多见。镜下观：呈间质性肺炎改变。肉眼观：病灶无明显实变，肺呈暗红色。切面肺普遍充血、水肿和不同呈度的出血。

2．临床病理联系 

      本病一般起病较急，多有发热、乏力、咽痛、咳嗽等。由于支气管受炎症刺激，患者突出的症状为剧烈的咳嗽，由于肺泡腔内渗出物不多，痰量少，常为干咳。肺实变体征不明显。X线检查，肺部病变多样化，可显示肺纹理增加及网织状阴影，或斑点片状模糊阴影。

（二）病毒性肺炎

      引起病毒性肺炎(viral pneumonia）的病毒种类较多，成人多为流感病毒，儿童及幼儿多为呼吸道合胞病毒，其它诸如腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等亦可致病。本病主要经呼吸道飞沫传播，在机体免疫力低下时引起肺部病变，少数则是病毒血症的结果。一般为散发性，偶可引起流行。

1．病理变化

      病毒性肺炎的病变常不一致，除上述典型的间质性肺炎外，还可出现下列病变：在严重病例，肺泡亦受累，肺泡腔内炎性渗出物增多，除浆液外，尚有纤维素、红细胞及巨噬细胞。某些病例渗出现象明显，渗出物浓缩并受空气挤压，在肺泡表面形成红染的膜状物，称为透明膜，这种改变可见于流感病毒、麻疹病毒及腺病毒引起的肺炎。有些病毒性肺炎可见支气管上皮、肺泡壁上皮细胞增生，并有多核细胞形成，在增生的上皮和巨噬细胞内可查见病毒包含体，具有诊断意义。病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，周围常有清晰的透明晕。包含体可位于细胞核内（如腺病毒）或胞浆中（如呼吸道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒）。严重的病例还可继发细菌感染，表现为间质性支气管肺炎。

2．临床病理联系

       病毒血症可引起发热及全身中毒症状。由于支气管、细支气管炎症刺激可引起剧烈咳嗽。若肺泡腔内渗出物少，肺部罗音及实变体征不明显。严重病例或继发细菌感染时，肺部出现实变体征，伴有严重的全身中毒和缺氧症状，甚至导致心、肺功能不全，预后不良。  

附：SARS

      严重急性呼吸道症候群(severe acute respiratory syndrome，SARS)是由冠状病毒（SARS病毒）引起的一种新的呼吸系统传染性疾病。是中国广东省首先发现的一种新的疾病。最早的病例出现在2002年11月中旬。目前已有17个国家报告发现了SARS病例。 主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播，临床主要表现为肺炎,有比较强的传染力。人群普遍易感，医护人员是本病的高危人群。潜伏期约为2～12天之间，通常在4～5天。传染性主要在急性期（发病早期），尤以刚发病时为强。当病人被隔离及采取抗病毒、提高机体免疫力等治疗措施后，机体开始识别病毒并出现针对SARS的特异性免疫反应来抵抗和中和病毒。随着疾病的康复，SARS病毒逐渐被机体所清除，其传染性也随之消失。SARS起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道其他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。实验室检查发现“外周血白细胞计数一般不升高，或降低；常有淋巴细胞计数减少”的情况以及胸部 X线检查为“肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影；常为双侧改变，阴影吸收消散较慢。肺部阴影与症状体征可不一致”等。

（一）病理变化  

      SARS死亡病例尸检显示该病以肺和免疫系统的病变最为突出，心、肝、肾、肾上腺等实质性器官也不同程度受累。

1.肺部病变  肉眼观，双肺呈斑块状实变，严重者双肺完全性实变；表面暗红色，切面可见肺出血灶及出血性梗死灶。镜下观，以弥漫性肺泡损伤为主，肺组织重度充血、出血和肺水肿，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。部分肺泡上皮细胞胞质内可见典型的病毒包涵体，电镜证实为病毒颗粒。肺泡腔内可见广泛透明膜形成，部分病例肺泡腔内渗出物出现机化呈肾小球样机化性肺炎改变。肺小血管呈血管炎改变，部分管壁可见纤维素样坏死伴血栓形成，微血管内可见纤维素性血栓。

2.脾和淋巴结病变  脾体积略缩小，质软。镜下见脾小体高度萎缩，脾动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少，红髓内淋巴细胞稀疏。白髓和被膜下淋巴组织大片灶状出血坏死。肺门淋巴结及腹腔淋巴结固有结构消失，皮髓质分界不清，皮质区淋巴细胞数量明显减少，常见淋巴组织呈灶状坏死。

     心、肝、肾、肾上腺等器官均有不同程度变性、坏死和出血等改变。

（二）结局及并发症

      从目前掌握的SARS的传染过程来看，SARS病人的传染性主要在急性期（发病早期），尤以刚发病时为强。随着疾病的康复，SARS病毒逐渐被机体所清除，其传染性也随之消失。所以，SARS病人康复出院后，是不会传染他人的。

      不足5％的严重病例可因呼吸衰竭而死亡。其并发症及后遗症有待进一步观察确定。

新冠肺炎知多少

资料：

1、首例新冠尸检报告发布：气道大量黏稠分泌物，主要引起远端肺泡损伤

http://url.cn/5C0pioS

文献：

2、全球首例危重型新型冠状病毒肺炎病理活检数字切片

https://qp.91360.com/topic/284.html