消化性溃疡（peptic ulcer）
是指发生于胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡，多见于成人，因其发生与胃液的自我消化有关，故称为消化性溃疡。其中，十二指肠溃疡占发病率的70%，胃溃疡为25%，胃、十二指肠复合性溃疡（胃和十二指肠同时发生溃疡）为5%左右。
溃疡病是一种常见病，呈慢性经过。男性患者多于女性，且多为青壮年，80%的患者年龄在40岁以下。溃疡病的主要临床表现为有规律的上腹部疼痛、反酸、嗳气等。
一、病因与发病机制
溃疡病的发生可能与胃酸及胃蛋白酶对自身胃（肠）壁组织消化、幽门螺杆菌的感染等因素有关。
（一）胃黏膜屏障作用的破坏
覆盖在黏膜表面的呈弱碱性的粘液、黏膜上皮顶部的紧密连接、黏膜上皮细胞高度的更新能力是重要屏障。各种原因如胃酸过多、胆汁返流等，造成胃黏膜屏障作用的破坏。胃酸及胃蛋白酶对自身胃（肠）壁组织的消化是形成溃疡的重要原因。
（二）幽门螺杆菌的感染
幽门螺杆菌可分泌尿素酶、裂解蛋白酶、磷酸酯酶等，有利于胃酸直接接触上皮细胞并进入黏膜。
（三）神经、内分泌功能的失调
精神过度紧张或忧虑及迷走神经兴奋可使胃泌素分泌增加，导致胃酸分泌过多，促进溃疡的形成。
（四）其他
长期服用某些药物、吸烟可损伤黏膜。遗传因素如O型血的人发病率高于一般人群。
二、病理变化
肉眼观，胃溃疡多位于胃窦部，通常为单个，外形规则呈圆形或椭圆形，直径一般小于50px，较深，可达肌层甚至浆膜层。溃疡边缘较整齐，黏膜皱襞呈放射状，底部较平坦干净。
十二指肠溃疡常见于十二指肠球部的前壁或后壁。溃疡的特点与胃溃疡相似，只是直径较小，一般为0.5～25px左右，深度较浅，常可多发。
镜下观，溃疡面由浅及深由四层结构组成：最表面为渗出层，由纤维素及各种炎细胞组成。其下方为受胃液腐蚀而形成的坏死组织层。坏死的深部为新鲜的肉芽组织层。溃疡的最深部是随病程延长而逐渐由肉芽组织老化形成的纤维疤痕层。疤痕层内常见由于增殖性动脉内膜炎而形成的小动脉管壁增厚、管腔狭窄现象，甚至可见有血栓的形成。小血管的这些改变虽然可以防止因盐酸的侵蚀而导致的血管破裂，起到一定程度的防御作用，但也因其影响了溃疡底部的血供，使溃疡不易愈合。此外，溃疡底部还常可见到损伤的神经纤维断端呈小球状增生，增生的神经末梢对刺激特别敏感，使患者产生疼痛的感觉。
三、临床病理联系
（一） 疼痛
上腹部有规律的较长期的疼痛是溃疡病的主要症状，但也有10%左右的患者从无上腹部疼痛的病史，而是以其并发症为首发临床表现。由于胃溃疡的发病机制是胃黏膜屏障受损，胃液中氢离子逆弥散入胃壁组织而引起组织损伤，加上病人常有迷走神经张力降低，胃蠕动及排空减慢，胃酸及食糜在胃中停留的时间延长，因此，胃溃疡患者的疼痛一般都表现为进食后（0.5～2小时左右）疼痛，即所谓的“饭后痛”，当胃排空、胃酸停止分泌时疼痛缓解。十二指肠溃疡则不同，十二指肠溃疡患者在饥饿或夜间时，迷走神经兴奋性过高、胃泌素分泌量过多及壁细胞数量过多，因此胃酸分泌过多，甚至无进食时也可有胃酸分泌。因此常表现为空腹时疼痛，所谓“空腹痛”，一旦进食，食糜与胃酸混合，中和、稀释了胃酸的作用，因此患者反而疼痛缓解。
（二） 嗳气、反酸、呕吐
幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵，常出现嗳气、反酸现象，十二指肠溃疡患者胃酸分泌过多者，反酸现象更明显。溃疡病变高度活动、疼痛明显或伴有幽门梗阻时，常出现恶心、呕吐症状。
四、结局及并发症
（一）愈合
经过有效的内科治疗，病因消除，大多数溃疡病都可痊愈。当组织变性坏死停止，溃疡底部的渗出和坏死物溶解吸收或脱落，肉芽组织增生填补溃疡创面（缺损），周围黏膜上皮再生覆盖于溃疡的表面，溃疡愈合。破坏的肌层一般不能再生而只能由肉芽组织形成的瘢痕组织修复。
（二）并发症
1．出血 约10%～35%的患者可出现出血，由于胃酸对溃疡底部血管的侵蚀，溃疡病的患者可有程度不同的出血现象。少量出血时，大便隐血试验阳性，也可出现大出血，一次出血量甚至可达1000ml以上，是上消化道大出血的常见原因之一，患者可出现呕血和（或）柏油样黑便。
2．穿孔 约5%～15%的患者可出现穿孔，溃疡穿破浆膜层时可引起急性穿孔，胃肠内容物进入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎。有时溃疡侵及胃壁或肠壁浆膜层时，浆膜表面因炎症反应与周围的器官（大网膜、肝、胰等）发生粘连，溃疡可穿入这些周围器官而不发生急性弥漫性腹膜炎（可伴有局限性腹膜炎），此称“慢性穿孔”或“穿透性溃疡”。 慢性穿孔多见于十二指肠后壁的溃疡，且较急性溃疡穿孔多见，临床表现不太明显，临床一般不将其列为并发症范围。
3．幽门梗阻 约占3%，消化性溃疡大部分发生于幽门附近。活动性溃疡引起的幽门充血水肿、痉挛和（或）溃疡愈合过程中形成的多量的瘢痕结缔组织的收缩，常使幽门发生变形狭窄，引起梗阻。梗阻时，常可呕吐隔夜食物。
4．癌变 少数胃溃疡可有癌变，一般认为不超过2%。十二指肠溃疡几乎不发生癌变。胃溃疡边缘的黏膜上皮和腺体上皮反复破坏、增生，在致癌因子的作用下上皮细胞最终可发生癌变。
