心瓣膜病（valvular diseases of the heart）是指心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄（valvular stenosis）和（或）关闭不全（valvular insufficiency），常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎反复发作的结果，感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等亦可引起。瓣膜口狭窄和关闭不全可单独发生，但通常两者合并存在（瓣膜双病变）。最常见于二尖瓣，其次是主动脉瓣。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累（联合瓣膜病）。

      瓣膜口狭窄是指瓣膜口开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。常由于相邻瓣膜之间互相粘连，瓣膜增厚，弹力减弱或瓣环硬化、缩窄等引起。

       瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液发生返流，通常是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔而引起。

一、二尖瓣狭窄

      二尖瓣狭窄（mitral stenosis）主要是由于风湿性心内膜炎反复发作，二尖瓣瓣膜交界处粘连、增厚、变硬或钙化所致。正常成人二尖瓣口面积约为125px2，可以通过两个手指。狭窄时，瓣膜口面积不同程度缩小。

（一）分型  

      按病变程度可将二尖瓣狭窄分为3型：①隔膜型  病变最轻，瓣膜仅轻度增厚，主要是瓣膜边缘粘连。②增厚型  除瓣膜间粘连外，瓣膜明显增厚，瓣口狭窄较重。③漏斗型  瓣膜极度增厚，瓣口形如漏斗或鱼口状，极度狭窄，瓣膜口面积可缩致1～50px2，甚至12.5px2，常伴关闭不全。

（二）血液动力学改变和心脏变化  

       早期，由于二尖瓣口狭窄，舒张期从左心房注入左心室的血液受阻，舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上由肺静脉回流的血液，致左心房血量比正常增多，因而左心房发生代偿性扩张，左心房心肌加大收缩力以克服狭窄瓣膜口的阻力把血液排入左心室，久之导致左心房代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱，最终左心房高度扩张（肌原性扩张）、淤血。左心房内血液淤积致肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉压力升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高，长期肺动脉高压可导致右心室代偿肥大，失代偿时，发生肌原性扩张，当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期右心室部分血液返回右心房，继而右心房淤血、扩张，最后导致右心功能不全，引起体循环淤血。

       心脏的变化表现为“三大一小”，因流入左心室的血量减少，左心室无明显变化甚至缩小，而左心房、右心房和右心室均肥大扩张。

（三）临床病理联系  

       二尖瓣狭窄听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。这是由于舒张期左心房血液经过狭窄的二尖瓣口注入左心室时形成涡流所致。X线检查，显示左心房明显增大，呈“梨形”心影。由于左心衰竭导致肺淤血，水肿及漏出性出血，患者常咳出粉红色泡沫痰，出现呼吸困难、紫疳等。右心衰竭时，体循环淤血，出现颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿，浆膜腔积液。

二、二尖瓣关闭不全

       二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)的病因以风湿性心内膜炎最多见，其次为感染性心内膜炎。

       由于二尖瓣关闭不全，心脏收缩时左心室的部分血液返流到左心房，加上肺静脉回流的血液，致左心房肥大和扩张。当心脏舒张时，左心房将多于正常量的血液排入左心室，使左心室因负荷增加而发生肥大和扩张。在左心房和左心室代偿失调发生左心衰竭后，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血。

      二尖瓣关闭不全患者心尖区可闻及吹风样收缩期杂音。X线检查见左心室肥大，全心衰竭时，左右心房、心室均肥大扩张，呈“球形”心影。

三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）

      主动脉瓣狭窄比较少见，主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与二尖瓣病变合并发生。由于瓣膜口狭窄，在心脏收缩期，左心室血液排出受阻，发生代偿性肥大，左室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。由于左心室代偿能力强，代偿期可长达数年不出现左心衰竭的表现。后期，左心室代偿失调而发生肌原性扩张，左心室血量增多，继之出现左心房淤血、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭和体循环淤血。

      主动脉瓣狭窄的患者在主动脉瓣听诊区可闻及收缩期喷射性杂音。严重狭窄者，心输出量极度减少，血压降低，内脏，特别是冠状动脉供血不足，可产生心绞痛。

四、主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）

      主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成。此外也可因主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣膜所致。由于瓣膜口关闭不全，在心脏舒张期，主动脉部分血液返流入左心室，使左心室因血容量增多而逐渐发生代偿性肥大。久之，代偿失调发生肌原性扩张，依次引起左心房肥大扩张、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭和体循环淤血。

      听诊时，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液返流，舒张压下降，故脉压差增大。患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。

拓展学习：先天性心脏病与心脏瓣膜病

注：视频来源：超星视频