根尖周炎(periapical periodontitis)指发生在牙根尖周组织的炎症性疾病，绝大多数根尖周炎继发于牙髓疾病。从解剖学上，牙髓及根尖周组织有着密切联系。牙髓组织通过根尖孔与根尖周组织相联系，牙髓的神经、血管、淋巴管也由根尖周组织经根尖孔进入髓腔。因此，感染牙髓的细菌及其代谢产物经根尖孔可直接扩散至根尖周组织，导致急性或慢性炎症反应。而且常常波及到邻近的牙槽骨和根尖部的牙骨质，导致其吸收、破坏。严重者，可引发颌骨骨髓炎。
根据根尖周炎的缓急和临床病理表现,根尖周炎分为:
★ 急性根尖周炎(acuteperiapical periodontitis)
☆ 急性浆液性根尖周炎(acute serous periapicalperiodontitis)
☆ 急性化脓性根尖周炎(acute suppurativeperiapical periodontitis)
★ 慢性根尖周炎(chronicperiapical periodontitis)
☆ 根尖肉芽肿(periapical granuloma)
☆ 慢性化脓性根尖周炎(chronic suppurative periapical periodontitis)
☆ 根尖囊肿(periapical cyst)(见牙源性囊肿)
☆ 根尖周致密性骨炎(periapical condensing osteoitis)
感染是根尖周炎的最主要原因，其次是物理、化学刺激和免疫学因素。
【细菌因素】
引发根尖周炎的细菌种类繁多主要是以厌氧菌为主的混合感染。大量的研究表明，在密闭的根管内厌氧菌，尤其是专性厌氧菌占优势，在开放的根管内则以兼性厌氧菌和一些需氧菌为主。越靠近根尖取样培养，专性厌氧菌的比例越大，其中多为Gˉ杆菌，如产黑色素普里沃杆菌、具核梭杆菌、消化链球菌、放线菌、牙龈卟啉单胞菌、中间普里沃菌等。细菌入侵根尖周组织的途径有：
★ 经感染的根管：感染根管的细菌或坏死牙髓组织以及细菌代谢产物通过根尖孔进入根尖周组织。
★ 通过牙周组织或邻近根尖周感染扩展蔓延：严重的牙周炎、深牙周袋接近根尖周组织，细菌直接扩散至根尖周组织。
★ 血源性感染：细菌通过血液循环进入根尖周组织，见于根尖周组织有创伤等情况下，血液中的细菌才易于停留至根尖周组织，这种情况较少。
细菌及其代谢产物是致病的主要物质，细菌裂解后释放出来的内毒素(endotoxin)能抑制蛋白合成，导致组织代谢障碍。内毒素对中性粒细胞有趋化作用，能使肥大细胞产生组胺而增加血管通透性，还能刺激巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞等释放多种细胞因子，如白细胞介素(interleukin, IL)、转化生长因子(transfer growthfactor, TGF)、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）、前列腺素(prostaglandin, PG)等，这些细胞因子具有很强的致炎作用，同时它们协同作用激活破骨细胞，导致根尖周牙槽骨和牙骨质的吸收破坏。细菌还产生各种酶，如透明质酸酶、胶原酶、硫酸软骨素酶等降解破坏根尖周组织间质和胶原纤维，有利于细菌扩散。还有一些G+细菌包括链球菌、放线菌等，其细胞壁成分肽葡聚糖(peplidoglyans)和磷脂壁酸 (lipoteichoic acids)可刺激巨噬细胞、淋巴细胞释放多种细胞因子共同参与根尖周组织的降解吸收。此外，细菌的代谢产物如氨、吲哚、硫化氢等，可直接损伤根尖周组织。
人类单核巨噬细胞和中性粒细胞产生分泌IL-1，IL-1a和IL-1b两种亚型，破骨细胞因子主要成分经纯化后与IL-1b相似，IL-1b是体外刺激骨吸收最活跃的细胞因子。IL-1还可作用于根尖周成纤维细胞，使之产生和分泌胶原水解酶，加速根尖周组织破坏。在根尖周炎组织中发现大量的IL-1b的存在，与根尖周炎骨吸收破坏有密切的关系。
IL-6在人类骨吸收病变中扮演着重要的角色，在根尖周炎组织和动物的根尖周炎模型中均检测出大量的IL-6。IL-6基因敲除小鼠比未敲除小鼠根尖周病损发展的快。表明IL-6与根尖周病变的发生发展以及根尖周牙槽骨的吸收破坏关系密切。
TNF有与IL-6相似的刺激骨吸收作用。TNF通过合成前列腺素来促进骨的吸收破坏。近来在实验动物和人的牙周炎病变组织中发现大量的TNF的存在。
在根尖周炎病变组织中还存在大量的TGF-b，在实验性大鼠根尖周病损组织中观察TGF-b阳性的细胞，急性期为分布在根尖周围和骨吸收区的巨噬细胞，慢性期则为分布在修复性骨形成区的成骨细胞。表明TGF-b在根尖周炎症过程中可能起双重作用。既参与急性根尖周炎的破坏，又参与慢性根尖周炎的修复过程。
【化学刺激】
化学刺激导致的根尖周炎多为医源性，常由于根管治疗使用药物不当引起。如亚砷酸过量或封药时间过长，砷可以扩散到根尖周组织引起根尖周炎；根管内放置甲醛甲酚等腐蚀性药物过多，药物可能溢出根尖孔外，导致药物性根尖周炎。根管充填用的氧化锌，预备根管用的EDTA、次氯酸钠和过氧化氢以及局部麻醉药等不小心溢出根管均可引起根尖周炎症反应。
【物理刺激】
急剧的外力作用，如跌倒、碰撞、突然咬硬物等所致根尖周组织创伤。根管治疗器械穿出根尖孔不仅损伤根尖周组织，还有可能将细菌带入根尖周组织。充填物过高致咬合创伤等均是根尖周炎的诱发因素。
【免疫学因素】
根管内的抗原物质包括细菌及其代谢产物，退变坏死的牙髓组织分解物、牙髓治疗药物中的半抗原与体内蛋白结合而成为抗原均可引起机体的免疫应答。根尖周病变的T细胞占炎细胞的50-60%，有关根尖周病的研究报道，未经治疗的根尖周病损组织中T淋巴细胞占优势，其中辅助T细胞多余抑制T细胞，抑制性T细胞随病程的延长而增加，辅助性T细胞可以活化巨噬细胞，刺激骨吸收因子IL-1、TNF-a等分泌，而促进骨的吸收破坏，使病变扩大。在大鼠根尖周病变模型中，病变早期骨吸收破坏显著时，辅助性T细胞数量多于抑制性T细胞，病变减慢时，辅助性T细胞与抑制性T细胞数目接近。辅助性T细胞介导功能在病变发展中发挥关键作用，抑制性T细胞在病变的慢性期占优势，抑制过强的免疫反应，这种变化反应了T细胞的调节平衡作用。在根尖周病变组织中，检测出产生IgG、IgA、IgM、IgE的浆细胞，其中产生IgG的浆细胞数量最多。同时也检测出C3补体成分。免疫应答在根尖周病的发生发展中起着重要的作用。
根尖周组织和身体其他组织一样，对外界强度不同的刺激有不同的反应。若刺激的强度高，机体抵抗力弱，则表现为以渗出、变质为主的急性炎症。若刺激强度低，机体抵抗力较强，则表现为以增生为主的慢性炎症。而当机体抵抗力下降，细菌毒力增强时，慢性炎症则又可急性发作。
急性根尖周炎(acute periapicalperiodontitis)多数是由于牙髓炎或牙髓坏死向根尖周扩散而引发，少数由外伤或咬合创伤引起，最常见的是慢性根尖周炎的急性发作。
【临床表现】
急性根尖周炎是从根尖周牙周膜浆液性炎症到根尖周组织的化脓性炎症的一系列的反应过程，由小范围到大范围，由轻到重的连续过程。早期，由于病变范围小，仅是根尖区牙周血管扩张、浆液渗出、组织水肿，患牙有轻微疼痛，咬紧患牙时疼痛有所缓解，但随着炎症的发展很快就进展为持续性钝痛。患牙有浮出感、早接触及咀嚼痛。随炎症的进一步加重，根尖周局部炎性渗出增加，组织水肿更加严重，疼痛加剧，表现为自发性、持续性、搏动性痛。疼痛不受温度变化的影响，且能准确定位。特别是当脓肿穿破牙槽骨聚集在骨膜下时，由于骨膜致密坚韧，张力大，疼痛达最高峰，患者极度痛苦。患牙浮起、松动。此时常伴有全身不适、发热、白细胞增多，引流区淋巴结肿大、疼痛等症状。脓液一旦穿破骨膜，疼痛立即缓解。脓液流经黏膜下或皮下，形成黏膜下或皮下脓肿，黏膜或皮肤明显红肿，扪之有波动感。脓液穿破黏膜或皮肤，在黏膜或皮肤上留下瘘口，常有脓液溢出。部分患者可出现蜂窝织炎 (cellulitis)表现，即软组织或皮下中性粒细胞大量弥漫浸润，而引发广泛的化脓性炎症。此时，患者面部弥漫性红肿、疼痛加剧、张口受限，影响进食和睡眠。上颌牙根尖周脓肿常波及上唇、眼眶及筛窦，下颌牙根尖周脓肿常波及面下份、下颌下、口底、颈部等。临床检查可发现患牙深龋或变色、失去光泽、对叩诊极度敏感。
X线片检查，急性根尖周炎显示根尖周间隙增宽，围绕根尖周的硬骨板不如正常清楚或改变不明显。若为慢性根尖周炎的急性发作，则可见根尖周牙槽骨和牙骨质破坏的透射影。
【病理变化】
炎症早期，根尖周组织血管扩张充血，浆液渗出，组织水肿，少量中性粒细胞游出血管，这阶段称急性浆液性根尖周炎(acute serous periapical periodontitis)，持续时间较短暂。随
炎症进一步发展，根尖周血管持续扩张充血，在炎症介质趋化作用下，大量中性粒细胞游出，聚集在根尖周牙周膜中，形成脓肿（图11-1）。脓肿早期局限在根尖孔附近的牙周膜内，脓肿边缘可见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等浸润。
细菌及其产物进一步损害牙周膜，中性粒细胞大量聚集吞噬细菌及其产物的同时，释放溶酶体酶等，使根尖周牙周膜坏死，液化形成大脓肿。其周围的牙槽骨骨髓腔中有较多中性粒细胞浸润。炎症继续发展，则迅速向周围牙槽骨扩散蔓延，形成局限性的牙槽突骨髓炎，此时称急性化脓性根尖周炎，也称急性牙槽脓肿 (acute alveolar abscess)。若此时脓肿得不到引流治疗，脓肿压力越来越大，并从组织结构薄弱处突破，形成自然引流。
常见引流途径有：
★ 脓液通过骨髓腔达骨外板并穿破骨密质达骨膜下形成骨膜下脓肿，最后穿破骨膜，突破黏膜或皮肤排脓，突破口常靠近唇颊侧牙龈；
★ 根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓；
★有严重牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓。后两种情况少见。
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