目录

  • 1 口腔颌面部发育
    • 1.1 胚胎的发育
    • 1.2 神经嵴、鳃弓和咽囊
    • 1.3 面部的发育
    • 1.4 腭的发育
    • 1.5 舌的发育
    • 1.6 唾液腺的发育
    • 1.7 颌骨和颞下颌关节的发育
  • 2 牙的发育
    • 2.1 牙胚的发生和分化
      • 2.1.1 牙胚的发生
      • 2.1.2 牙乳头、牙囊和牙板
    • 2.2 牙体组织的形成
      • 2.2.1 牙本质的形成
      • 2.2.2 釉质的形成
      • 2.2.3 牙髓的形成
    • 2.3 牙的萌出和替换
  • 3 牙体组织
    • 3.1 釉质
      • 3.1.1 釉质的理化性质
      • 3.1.2 釉质的组织学结构
      • 3.1.3 釉质结构的临床意义
    • 3.2 牙本质
      • 3.2.1 牙本质的理化性质
      • 3.2.2 牙本质的组织结构
      • 3.2.3 牙本质的反应性改变、神经分布与感觉
    • 3.3 牙髓
    • 3.4 牙骨质
  • 4 牙周组织
    • 4.1 牙龈
    • 4.2 牙周膜
      • 4.2.1 牙周膜的纤维、基质和细胞
      • 4.2.2 牙周膜的上皮剩余和细胞
    • 4.3 牙槽骨
  • 5 口腔黏膜
    • 5.1 口腔黏膜的一般组织结构
      • 5.1.1 口腔黏膜的上皮
      • 5.1.2 口腔黏膜的基本结构
    • 5.2 口腔黏膜的分类及结构特点
    • 5.3 口腔黏膜的功能和增龄变化
  • 6 唾液腺
    • 6.1 唾液腺的一般组织学结构
      • 6.1.1 唾液腺的腺泡
      • 6.1.2 唾液腺的导管、肌上皮细胞和皮脂腺
    • 6.2 唾液腺的分布及其组织学特点
    • 6.3 唾液腺的功能与增龄性变化
  • 7 龋病
    • 7.1 概述
    • 7.2 病因和发病机制
    • 7.3 龋病的组织病理变化
      • 7.3.1 釉质龋
      • 7.3.2 平滑面龋和窝沟龋
      • 7.3.3 牙本质龋和牙骨质龋
  • 8 牙髓病
    • 8.1 牙髓变性和坏死
    • 8.2 牙体吸收
  • 9 根尖周炎
    • 9.1 急性根尖周炎
    • 9.2 慢性根尖周炎
  • 10 牙周组织病
    • 10.1 牙龈病
      • 10.1.1 牙菌斑性牙龈病
      • 10.1.2 非菌斑性牙龈病损
    • 10.2 牙周炎
      • 10.2.1 牙周炎的病因、发病机制和发展过程
      • 10.2.2 牙周炎的病理变化
    • 10.3 牙周组织其他病理改变
  • 11 口腔黏膜病
    • 11.1 口腔黏膜病基本病理变化
    • 11.2 口腔黏膜病
      • 11.2.1 白斑
      • 11.2.2 扁平苔藓
      • 11.2.3 慢性盘状红斑狼疮
      • 11.2.4 黏膜良性淋巴组织增生病
      • 11.2.5 天疱疮与良性黏膜类天疱疮
      • 11.2.6 复发性阿弗他溃疡
      • 11.2.7 白塞综合症与念珠菌病
      • 11.2.8 肉芽肿性唇炎与艾滋病的口腔表现
  • 12 颌骨疾病
    • 12.1 颌骨骨髓炎
      • 12.1.1 急性化脓性骨髓炎
      • 12.1.2 慢性化脓性骨髓炎
      • 12.1.3 慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎
      • 12.1.4 慢性局灶性硬化性骨髓炎
    • 12.2 颌骨的非肿瘤性疾病
      • 12.2.1 巨颌症
      • 12.2.2 中心性巨细胞病变
      • 12.2.3 纤维结构不良
      • 12.2.4 骨化纤维瘤
      • 12.2.5 朗格汉斯细胞组织细胞增生症
  • 13 涎腺疾病
    • 13.1 唾液腺肿瘤
    • 13.2 唾液腺非肿瘤性疾病
      • 13.2.1 唾液腺发育异常
      • 13.2.2 唾液腺炎症
      • 13.2.3 涎石病、慢性硬化性下颌下腺炎
      • 13.2.4 坏死性唾液腺化生、舍格伦综合征
      • 13.2.5 唾液腺症、唾液腺囊肿、唾液腺放射线损伤
  • 14 口腔颌面部囊肿
    • 14.1 牙源性囊肿
      • 14.1.1 发育性牙源性囊肿
      • 14.1.2 炎症性牙源性囊肿
    • 14.2 非牙源性囊肿
    • 14.3 假性囊肿
    • 14.4 口腔、面颈部软组织囊肿
  • 15 牙源性肿瘤和瘤样病变
    • 15.1 牙源性肿瘤的组织学分类概述
    • 15.2 WHO牙源性肿瘤的组织学分类
    • 15.3 成釉细胞瘤
      • 15.3.1 实性或多囊型成釉细胞瘤
      • 15.3.2 骨外或外周型成釉细胞瘤
      • 15.3.3 促结缔组织增生型成釉细胞瘤
      • 15.3.4 单囊型成釉细胞瘤
    • 15.4 牙源性角化囊性瘤
    • 15.5 牙源性钙化上皮瘤
    • 15.6 牙源性腺样瘤
    • 15.7 混合性牙源性肿瘤
    • 15.8 牙源性钙化囊性瘤
  • 16 口腔颌面部其他组织来源的肿瘤和瘤样病变
    • 16.1 良性肿瘤和瘤样病变
      • 16.1.1 乳头状瘤与乳头状增生
      • 16.1.2 纤维上皮息肉
      • 16.1.3 牙龈瘤
      • 16.1.4 血管瘤
    • 16.2 口腔癌
  • 17 拓展课程资源
    • 17.1 美国弗罗里达大学口腔组织病理学教授 Ronnald Baughman授课内容  2.美国密歇根大学牙学院教授 Yuji Mishina 授课内容
    • 17.2 美国密歇根大学牙学院教授 Yuji Mishina 授课内容
      • 17.2.1 Early facial development
      • 17.2.2 Skeletogenesis
      • 17.2.3 Skeletogenesis and diseases
      • 17.2.4 Musculoskeletal Clinical Correlates: Osseous Conditions in Dental Patients
      • 17.2.5 Interactions of the endocrine system, bone and oral health(1)
      • 17.2.6 Interactions of the endocrine system, bone and oral health(2)
腭的发育





腭为口腔上壁,可分软腭和硬腭两部分,硬腭是以骨质作为基础表面覆以粘膜而成;软腭连于硬腭之后,由肌和粘膜组成,其后缘中央有一向下垂的突起,称为腭垂(悬雍垂)。自腭垂向两侧各有两条弓形粘膜皱襞,前方的一条向下连于舌根部,称为腭舌弓;后方的一条向下连于咽侧壁,称为腭咽弓。两弓之间的窝内有腭扁桃体,是淋巴组织,具有防御功能。

腭是位于鼻腔和口腔之间的组织。在胚胎第六周的时候,前额突和两个侧腭突它们发生风化、融合、联合的过程。

第六周人胚

在胚胎第4周末,额鼻突下端出现了鼻板,继而发育为鼻凹,其外侧为侧鼻突。在胚胎第6周时,由于侧鼻突、上颌突向中线方向生长,将中鼻突的两个球状突向中线推移,并使其相互联合,使鼻凹外口不断抬高,变成了一个盲囊,称嗅囊。以后由于嗅囊深部各突起联合部位的上皮变性,嗅囊延长,与口腔直接借口鼻膜相隔,最后与口腔相通。此时,在嗅窝下方,球状突在与对侧球状突及上颌突联合过程中,不断向口腔侧增生,形成了前腭突。前腭突将形成前颌骨和上颌切牙。

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第八周人胚


 胚胎第8周,由于下颌骨长度和宽度增加,头颅由于发育向上抬高以及侧腭突内的细胞增殖等因素使舌的形态逐渐变为扁平,位置下降;侧腭突发生向水平方向的转动并向中线生长。侧腭突的转动过程通常包括侧腭突和舌的协调运动:

◇ 侧腭突的后部高于舌,因舌的后部附着在口底;

◇ 侧腭突的后部向前转动将舌压向前,舌尖伸出口腔外;

◇ 舌及侧腭突向前运动为侧腭突释放了空间;

◇ 侧腭突翻转至舌以上并逐渐向中线靠拢并融合。侧腭突的抬高非常之快,就像一次吞咽运动,因此很难观察到。当侧腭突完成翻转,舌体变宽,向侧腭突原来占据的空间生长;

◇ 由于此时舌肌分化完好,舌行使此过程的最后运动,给予腭部压力,促进侧腭突融合过程。


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第九周人胚

 -------------------------------------------------------------------------------     第十二周人胚

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腭的发育图


前腭突的发育受FGF8、Shh(sonic hedgehog)和BMP等的调控。有研究发现,在维甲酸造成的前腭突裂的动物实验中,Shh在前腭突的表达明显下降。此外面部早期形态发生过程中的运动,特别是侧鼻突的生长运动以及中鼻突表面上皮在同侧鼻突、上颌突接触时的状态对前腭突的发育都有影响。

开口反射和外部舌肌的活动参与舌位置的下降。由于HOX基因突变导致的舌骨舌肌功能丧失可使舌的位置偏高,阻碍侧腭突抬高,形成腭裂。两侧侧腭突融合处上皮的间充质转化是腭发育的重要步骤。许多基因(Hoxa1、Hoxa2)和信号分子(TGFβ3、EGF和基质金属蛋白酶)与此种转化有关。TGFβ3通过介导中缝上皮基底膜的消失发挥作用。中缝上皮的中胚层转化需要与细胞外基质接触,此时上皮的基底膜可能是一个物理障碍。TGFβ3裸突变时,可见动物中缝上皮的基底膜不消失,并发生腭裂。在表皮生长因子受体(EGFR)缺陷的小鼠,可见中缝上皮残留较多,由EGFR调节的基质金属蛋白酶表达下降,并有腭裂形成。说明EGF可增强中缝处基质金属蛋白酶的表达,而此酶对中缝上皮的中胚层转化是必需的。Shh在外胚层上皮中的表达可能也与中缝上皮的转化有关。




腭的发育过程中如果受到各种的环境因素的作用,包括遗传因素的参与,也可以发生各种畸形。

◇ 腭裂(cleft palate) 是口腔较常见的畸形,为一侧侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结果,单、双侧均可发生。约80%的腭裂患者伴有单侧或双侧唇裂。腭裂也常伴有颌裂。腭裂的程度在轻者可仅为腭垂(悬雍垂)裂;在严重者从切牙孔至腭垂(悬雍垂)全部裂开。与腭裂发生有关的因素有感染、射线、药物、激素和营养等。

◇ 颌裂(cleft jaw)  可发生于上颌,也可发生于下颌,但上颌裂较常见。上颌裂为前腭突与上颌突未能联合或部分联合所致,常伴有唇裂或腭裂。下颌裂为两侧下颌突未联合或部分联合的结果。

在腭突的融合缝隙中,有时有上皮残留,可发生发育性囊肿,如鼻腭囊肿、正中囊肿。

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腭正常发育与实验性腭裂

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