目录

  • 1 口腔颌面部发育
    • 1.1 胚胎的发育
    • 1.2 神经嵴、鳃弓和咽囊
    • 1.3 面部的发育
    • 1.4 腭的发育
    • 1.5 舌的发育
    • 1.6 唾液腺的发育
    • 1.7 颌骨和颞下颌关节的发育
  • 2 牙的发育
    • 2.1 牙胚的发生和分化
      • 2.1.1 牙胚的发生
      • 2.1.2 牙乳头、牙囊和牙板
    • 2.2 牙体组织的形成
      • 2.2.1 牙本质的形成
      • 2.2.2 釉质的形成
      • 2.2.3 牙髓的形成
    • 2.3 牙的萌出和替换
  • 3 牙体组织
    • 3.1 釉质
      • 3.1.1 釉质的理化性质
      • 3.1.2 釉质的组织学结构
      • 3.1.3 釉质结构的临床意义
    • 3.2 牙本质
      • 3.2.1 牙本质的理化性质
      • 3.2.2 牙本质的组织结构
      • 3.2.3 牙本质的反应性改变、神经分布与感觉
    • 3.3 牙髓
    • 3.4 牙骨质
  • 4 牙周组织
    • 4.1 牙龈
    • 4.2 牙周膜
      • 4.2.1 牙周膜的纤维、基质和细胞
      • 4.2.2 牙周膜的上皮剩余和细胞
    • 4.3 牙槽骨
  • 5 口腔黏膜
    • 5.1 口腔黏膜的一般组织结构
      • 5.1.1 口腔黏膜的上皮
      • 5.1.2 口腔黏膜的基本结构
    • 5.2 口腔黏膜的分类及结构特点
    • 5.3 口腔黏膜的功能和增龄变化
  • 6 唾液腺
    • 6.1 唾液腺的一般组织学结构
      • 6.1.1 唾液腺的腺泡
      • 6.1.2 唾液腺的导管、肌上皮细胞和皮脂腺
    • 6.2 唾液腺的分布及其组织学特点
    • 6.3 唾液腺的功能与增龄性变化
  • 7 龋病
    • 7.1 概述
    • 7.2 病因和发病机制
    • 7.3 龋病的组织病理变化
      • 7.3.1 釉质龋
      • 7.3.2 平滑面龋和窝沟龋
      • 7.3.3 牙本质龋和牙骨质龋
  • 8 牙髓病
    • 8.1 牙髓变性和坏死
    • 8.2 牙体吸收
  • 9 根尖周炎
    • 9.1 急性根尖周炎
    • 9.2 慢性根尖周炎
  • 10 牙周组织病
    • 10.1 牙龈病
      • 10.1.1 牙菌斑性牙龈病
      • 10.1.2 非菌斑性牙龈病损
    • 10.2 牙周炎
      • 10.2.1 牙周炎的病因、发病机制和发展过程
      • 10.2.2 牙周炎的病理变化
    • 10.3 牙周组织其他病理改变
  • 11 口腔黏膜病
    • 11.1 口腔黏膜病基本病理变化
    • 11.2 口腔黏膜病
      • 11.2.1 白斑
      • 11.2.2 扁平苔藓
      • 11.2.3 慢性盘状红斑狼疮
      • 11.2.4 黏膜良性淋巴组织增生病
      • 11.2.5 天疱疮与良性黏膜类天疱疮
      • 11.2.6 复发性阿弗他溃疡
      • 11.2.7 白塞综合症与念珠菌病
      • 11.2.8 肉芽肿性唇炎与艾滋病的口腔表现
  • 12 颌骨疾病
    • 12.1 颌骨骨髓炎
      • 12.1.1 急性化脓性骨髓炎
      • 12.1.2 慢性化脓性骨髓炎
      • 12.1.3 慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎
      • 12.1.4 慢性局灶性硬化性骨髓炎
    • 12.2 颌骨的非肿瘤性疾病
      • 12.2.1 巨颌症
      • 12.2.2 中心性巨细胞病变
      • 12.2.3 纤维结构不良
      • 12.2.4 骨化纤维瘤
      • 12.2.5 朗格汉斯细胞组织细胞增生症
  • 13 涎腺疾病
    • 13.1 唾液腺肿瘤
    • 13.2 唾液腺非肿瘤性疾病
      • 13.2.1 唾液腺发育异常
      • 13.2.2 唾液腺炎症
      • 13.2.3 涎石病、慢性硬化性下颌下腺炎
      • 13.2.4 坏死性唾液腺化生、舍格伦综合征
      • 13.2.5 唾液腺症、唾液腺囊肿、唾液腺放射线损伤
  • 14 口腔颌面部囊肿
    • 14.1 牙源性囊肿
      • 14.1.1 发育性牙源性囊肿
      • 14.1.2 炎症性牙源性囊肿
    • 14.2 非牙源性囊肿
    • 14.3 假性囊肿
    • 14.4 口腔、面颈部软组织囊肿
  • 15 牙源性肿瘤和瘤样病变
    • 15.1 牙源性肿瘤的组织学分类概述
    • 15.2 WHO牙源性肿瘤的组织学分类
    • 15.3 成釉细胞瘤
      • 15.3.1 实性或多囊型成釉细胞瘤
      • 15.3.2 骨外或外周型成釉细胞瘤
      • 15.3.3 促结缔组织增生型成釉细胞瘤
      • 15.3.4 单囊型成釉细胞瘤
    • 15.4 牙源性角化囊性瘤
    • 15.5 牙源性钙化上皮瘤
    • 15.6 牙源性腺样瘤
    • 15.7 混合性牙源性肿瘤
    • 15.8 牙源性钙化囊性瘤
  • 16 口腔颌面部其他组织来源的肿瘤和瘤样病变
    • 16.1 良性肿瘤和瘤样病变
      • 16.1.1 乳头状瘤与乳头状增生
      • 16.1.2 纤维上皮息肉
      • 16.1.3 牙龈瘤
      • 16.1.4 血管瘤
    • 16.2 口腔癌
  • 17 拓展课程资源
    • 17.1 美国弗罗里达大学口腔组织病理学教授 Ronnald Baughman授课内容  2.美国密歇根大学牙学院教授 Yuji Mishina 授课内容
    • 17.2 美国密歇根大学牙学院教授 Yuji Mishina 授课内容
      • 17.2.1 Early facial development
      • 17.2.2 Skeletogenesis
      • 17.2.3 Skeletogenesis and diseases
      • 17.2.4 Musculoskeletal Clinical Correlates: Osseous Conditions in Dental Patients
      • 17.2.5 Interactions of the endocrine system, bone and oral health(1)
      • 17.2.6 Interactions of the endocrine system, bone and oral health(2)
牙体吸收





牙体吸收 (toothresorption)有生理性吸收和病理性吸收之分。生理性吸收发生在乳恒牙交替乳牙脱落时,由于恒牙萌出时所产生的压力使乳牙牙根吸收。病理性吸收包括牙内吸收和牙外吸收两种。

 


【定义】 

牙内吸收 (internal tooth resorption)指从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收。牙内吸收可能是由于某些刺激而致牙髓被炎性肉芽组织取代。成牙本质细胞和前期牙本质破坏,失去屏障功能。炎性肉芽组织内的各类细胞释放前列腺素、白细胞介素等,激活破骨细胞,导致从髓腔内壁开始由内向外的吸收过程。如慢性增生性牙髓炎常合并牙内吸收;活髓切断术或盖髓术后及长期处于慢性牙合创伤的牙,均可发生牙内吸收。临床行正畸治疗时,正常范围内的矫正也可能发生牙内吸收。此外,原因不明的牙内吸收称特发性吸收 (idiopathic resorption)。

 【临床表现】   

牙内吸收多数发生在单个牙,一般无自觉症状,也可有冷热刺激痛表现。严重牙内吸收者也可表现自发性、阵发性、放射性痛。若吸收发生在冠部,且吸收达表面时,红色肉芽组织可透过薄层牙体组织,使牙冠显示出粉红色斑点。严重的牙内吸收可致患牙穿孔、破损或折断。X线片可见患牙显示圆形或卵圆形透射区,或髓腔呈边缘不规则增大的透射区。

 【病理变化】  

牙髓部分或全部由增生的毛细血管、成纤维细胞和弥漫浸润的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等构成的肉芽组织取代。成牙本质细胞和前期牙本质消失,牙髓腔面牙本质有不同程度的吸收,呈现不规则凹陷,凹陷内可见胞浆红染的多核或单核的破骨细胞。

有时可见吸收和修复两种情况同时存在。吸收陷窝部分或全部被修复性牙本质或骨样牙本质所替代,部分病例修复性牙本质或骨样牙本质又可出现再一次吸收。可见牙本质吸收陷窝,内有破骨细胞牙内吸收须经根管治疗去除牙髓内肉芽组织才能使吸收停止。严重牙内吸收甚至穿通牙本质和釉质或牙本质和牙骨质。




【定义】

  牙外吸收 (externaltooth resorption)是指从牙体表面开始的吸收过程。病理性牙外吸收好发于恒牙根部,发病原因甚多,如慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿可引起牙根吸收。生长在根尖周附近的肿瘤或囊肿可使根尖受压移位的同时发生吸收。牙周炎有深牙周袋时牙体可产生吸收。完全阻生或埋伏牙有时可压迫邻近牙使其冠部或根部发生吸收。再植牙常因严重的牙根吸收而脱落。过大的咬合力和作正畸治疗时超过生理限度的机械力等,均可使牙根发生吸收。此外,正常成年人也有无任何原因的恒牙根吸收,但这种吸收通常是轻微的。

【病理变化】

显微镜下,被吸收牙牙根表面出现蚕食状小凹陷。如处于吸收活动期,可见凹陷内有破骨细胞。若吸收相对静止时,则无破骨细胞。若刺激减弱,或机体抵抗力增强时,则吸收陷窝被新形成的牙骨质修复。



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