【 定义】

牙髓组织受到长期慢性刺激，或因根尖孔缩窄，牙髓血供不足，使牙髓组织代谢障碍而出现的不同程度和不同类型的退行性变，称牙髓变性(pulp degeneration)。由于这种改变是缓慢的渐进性过程，一般不引起临床症状。

【 牙髓变性的分类 】

★ 成牙本质细胞空泡性变(vacuolar degeneration ofthe odontoblastic layer)  

是成牙本质细胞间液体积聚形成水泡。镜下见成牙本质细胞体积变小，细胞间水泡将成牙本质细胞挤压成堆，状似稻草束。严重时，成牙本质细胞数目减少，甚至消失，仅留下大小不等的空泡。这种情况常常是由于牙髓血供不足、细菌及其毒素刺激、洞形制备的创伤或充填材料的刺激等所引起。

★ 牙髓钙化(pulp calcification) 

是指牙髓组织由于营养不良或组织变性，并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团块。钙化有两种形式。

☆ 弥散性钙化 (disseminated calcification)，钙化团块多散在于根管内。

☆ 髓石 (pulp stone)，多见于髓室内。牙髓钙化可随年龄增加，髓石也可以自然产生，部分人群有家族倾向。

髓石常由于某些刺激致牙髓细胞变性、坏死，并成为钙化中心，钙盐层层沉积而成，部分髓石还可见不规则的牙本质小管样结构。髓石大小形态及数目不等，可游离于髓腔，也可附着在髓腔壁，大者可充满整个髓腔，有时影响根管治疗。髓石一般无明显临床症状，个别可出现与体位有关的自发痛，疼痛也可沿三叉神经分布区放射。X线片可显示髓腔阻射影。

弥散性钙化则表现为砂砾状的钙盐颗粒，沿根管长轴沉积于纤维样变性或玻璃样变性的根髓组织上，少数见于冠髓。小颗粒也可融合而形成较大的团块。 

★ 牙髓网状萎缩(reticular atrophy of thepulp)

多由于牙髓血供不足，牙髓组织出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体。牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管和神经消失，牙髓整体呈现纤维网状结构。这种情况多见于老年人牙髓。 

★ 牙髓纤维性变(pulp fibrosis)

也常因牙髓血供不足，牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成分增多。粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或呈现均质状红染的玻璃样变性，多见于老年人牙髓。

牙髓坏死(pulpnecrosis)多由于炎症的持续发展形成一个不断扩大的液化坏死区，加上引流不畅，牙髓压力增高，最终使整个牙髓坏死。多为未经治疗的牙髓炎的自然结局，也可见于牙外伤或医源性损伤等。正畸治疗时施力不当，使根尖血管断裂或栓塞致牙髓血供受阻，导致牙髓坏死；修复治疗行牙体预备时的手术切割过度产热刺激牙髓；使用某些充填材料如硅酸盐粘固粉、复合树脂等材料的化学刺激等均可导致牙髓坏死。老年人牙髓营养不良而出现退行性变，若严重供血不足时，可发展为牙髓坏死，又称为牙髓渐进性坏死 (pulp necrobiosis)。坏死牙髓比健康牙髓更有利于细菌滋生繁殖，即所谓“引菌作用 (anachoresis)”。

【临床表现】 

牙髓坏死一般无自觉症状，常因牙冠变色而就诊。多数有急慢性牙髓炎病史或外伤史等。检查时多数患牙可见较深的龋洞，探之无疼痛，牙髓活力测试无反应。牙髓渐进性坏死合并感染时可出现自发痛、阵发痛或放射痛,合并根尖周炎,可出现咀嚼痛和叩痛。

【病理变化】 

炎症所致的牙髓坏死因细菌及中性粒细胞、巨噬细胞释放的各种酶溶解牙髓组织而引起牙髓的液化性坏死，坏死牙髓表现为牙髓结构消失，充满了大量的脓液。如果因缺氧而致的牙髓坏死，则由于细胞内酸中毒，导致结构蛋白和酶蛋白变性而表现出凝固性坏死，凝固细胞轮廓基本保持，但核固缩，核碎裂，核消失，直到细菌进入牙髓。整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒。这是由于细胞核染色质在脱氧核糖核酸酶的作用下DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，残余蛋白质也被蛋白酶溶解，核完全消失，胞浆变红呈红色颗粒状。

若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观，称牙髓坏疽 (pulp gangrene)。这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解，产生的硫化氢与血红蛋白中分解出来的铁相结合，形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈现黑色。而腐败菌分解蛋白质产生的吲哚类物质散发出恶臭的气味。牙髓坏死如未经及时治疗，病变可向根尖周扩散，导致根尖周炎。

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