目录

  • 1 口腔颌面部发育
    • 1.1 胚胎的发育
    • 1.2 神经嵴、鳃弓和咽囊
    • 1.3 面部的发育
    • 1.4 腭的发育
    • 1.5 舌的发育
    • 1.6 唾液腺的发育
    • 1.7 颌骨和颞下颌关节的发育
  • 2 牙的发育
    • 2.1 牙胚的发生和分化
      • 2.1.1 牙胚的发生
      • 2.1.2 牙乳头、牙囊和牙板
    • 2.2 牙体组织的形成
      • 2.2.1 牙本质的形成
      • 2.2.2 釉质的形成
      • 2.2.3 牙髓的形成
    • 2.3 牙的萌出和替换
  • 3 牙体组织
    • 3.1 釉质
      • 3.1.1 釉质的理化性质
      • 3.1.2 釉质的组织学结构
      • 3.1.3 釉质结构的临床意义
    • 3.2 牙本质
      • 3.2.1 牙本质的理化性质
      • 3.2.2 牙本质的组织结构
      • 3.2.3 牙本质的反应性改变、神经分布与感觉
    • 3.3 牙髓
    • 3.4 牙骨质
  • 4 牙周组织
    • 4.1 牙龈
    • 4.2 牙周膜
      • 4.2.1 牙周膜的纤维、基质和细胞
      • 4.2.2 牙周膜的上皮剩余和细胞
    • 4.3 牙槽骨
  • 5 口腔黏膜
    • 5.1 口腔黏膜的一般组织结构
      • 5.1.1 口腔黏膜的上皮
      • 5.1.2 口腔黏膜的基本结构
    • 5.2 口腔黏膜的分类及结构特点
    • 5.3 口腔黏膜的功能和增龄变化
  • 6 唾液腺
    • 6.1 唾液腺的一般组织学结构
      • 6.1.1 唾液腺的腺泡
      • 6.1.2 唾液腺的导管、肌上皮细胞和皮脂腺
    • 6.2 唾液腺的分布及其组织学特点
    • 6.3 唾液腺的功能与增龄性变化
  • 7 龋病
    • 7.1 概述
    • 7.2 病因和发病机制
    • 7.3 龋病的组织病理变化
      • 7.3.1 釉质龋
      • 7.3.2 平滑面龋和窝沟龋
      • 7.3.3 牙本质龋和牙骨质龋
  • 8 牙髓病
    • 8.1 牙髓变性和坏死
    • 8.2 牙体吸收
  • 9 根尖周炎
    • 9.1 急性根尖周炎
    • 9.2 慢性根尖周炎
  • 10 牙周组织病
    • 10.1 牙龈病
      • 10.1.1 牙菌斑性牙龈病
      • 10.1.2 非菌斑性牙龈病损
    • 10.2 牙周炎
      • 10.2.1 牙周炎的病因、发病机制和发展过程
      • 10.2.2 牙周炎的病理变化
    • 10.3 牙周组织其他病理改变
  • 11 口腔黏膜病
    • 11.1 口腔黏膜病基本病理变化
    • 11.2 口腔黏膜病
      • 11.2.1 白斑
      • 11.2.2 扁平苔藓
      • 11.2.3 慢性盘状红斑狼疮
      • 11.2.4 黏膜良性淋巴组织增生病
      • 11.2.5 天疱疮与良性黏膜类天疱疮
      • 11.2.6 复发性阿弗他溃疡
      • 11.2.7 白塞综合症与念珠菌病
      • 11.2.8 肉芽肿性唇炎与艾滋病的口腔表现
  • 12 颌骨疾病
    • 12.1 颌骨骨髓炎
      • 12.1.1 急性化脓性骨髓炎
      • 12.1.2 慢性化脓性骨髓炎
      • 12.1.3 慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎
      • 12.1.4 慢性局灶性硬化性骨髓炎
    • 12.2 颌骨的非肿瘤性疾病
      • 12.2.1 巨颌症
      • 12.2.2 中心性巨细胞病变
      • 12.2.3 纤维结构不良
      • 12.2.4 骨化纤维瘤
      • 12.2.5 朗格汉斯细胞组织细胞增生症
  • 13 涎腺疾病
    • 13.1 唾液腺肿瘤
    • 13.2 唾液腺非肿瘤性疾病
      • 13.2.1 唾液腺发育异常
      • 13.2.2 唾液腺炎症
      • 13.2.3 涎石病、慢性硬化性下颌下腺炎
      • 13.2.4 坏死性唾液腺化生、舍格伦综合征
      • 13.2.5 唾液腺症、唾液腺囊肿、唾液腺放射线损伤
  • 14 口腔颌面部囊肿
    • 14.1 牙源性囊肿
      • 14.1.1 发育性牙源性囊肿
      • 14.1.2 炎症性牙源性囊肿
    • 14.2 非牙源性囊肿
    • 14.3 假性囊肿
    • 14.4 口腔、面颈部软组织囊肿
  • 15 牙源性肿瘤和瘤样病变
    • 15.1 牙源性肿瘤的组织学分类概述
    • 15.2 WHO牙源性肿瘤的组织学分类
    • 15.3 成釉细胞瘤
      • 15.3.1 实性或多囊型成釉细胞瘤
      • 15.3.2 骨外或外周型成釉细胞瘤
      • 15.3.3 促结缔组织增生型成釉细胞瘤
      • 15.3.4 单囊型成釉细胞瘤
    • 15.4 牙源性角化囊性瘤
    • 15.5 牙源性钙化上皮瘤
    • 15.6 牙源性腺样瘤
    • 15.7 混合性牙源性肿瘤
    • 15.8 牙源性钙化囊性瘤
  • 16 口腔颌面部其他组织来源的肿瘤和瘤样病变
    • 16.1 良性肿瘤和瘤样病变
      • 16.1.1 乳头状瘤与乳头状增生
      • 16.1.2 纤维上皮息肉
      • 16.1.3 牙龈瘤
      • 16.1.4 血管瘤
    • 16.2 口腔癌
  • 17 拓展课程资源
    • 17.1 美国弗罗里达大学口腔组织病理学教授 Ronnald Baughman授课内容  2.美国密歇根大学牙学院教授 Yuji Mishina 授课内容
    • 17.2 美国密歇根大学牙学院教授 Yuji Mishina 授课内容
      • 17.2.1 Early facial development
      • 17.2.2 Skeletogenesis
      • 17.2.3 Skeletogenesis and diseases
      • 17.2.4 Musculoskeletal Clinical Correlates: Osseous Conditions in Dental Patients
      • 17.2.5 Interactions of the endocrine system, bone and oral health(1)
      • 17.2.6 Interactions of the endocrine system, bone and oral health(2)
牙周组织其他病理改变





发生在牙支持组织上的其他病理改变,包括牙周组织的变性、创伤和萎缩。这些病变一旦合并菌斑感染,则会出现牙周炎的各种变化与表征。同时,变性、创伤和萎缩还会加重与促进牙周炎的发生、发展。



【定义】 

牙周变性是指牙周组织的非炎症性(noninflammatory)、营养不良性(dystrophic)退行性变、变质、退化等。过去习惯上将牙周症(periodontosis)与牙周变性(periodontal degeneration)作为同义语。

【概况】 

牙周组织变性改变包括水样变性、黏液变性、玻璃样变等。这些病变往往是全身系统性病变的一部分,并不是一种临床上的疾病。这种病变发生在牙周组织中,如合并局部菌斑感染,则可促进牙周炎的发生、发展。

严重的系统性疾病引起牙周组织变性,早已有报告。Gottlieb(1923)报告了一例男性死于肺炎的患者,其牙槽骨发生广泛吸收,牙周膜间隙增宽、疏松及主纤维束消失,乃命名为牙槽骨弥漫性萎缩(diffuseatrophy of alveolar bone)。此外,Orban与Weinmann(1942)也描述了牙周症的牙周组织变性病理变化。其后,Goldman(1947)报告了一例死于痢疾的蛛猴,其牙周组织中有类似于人类变性的改变。沈国祚等(1957)报告了全身播散性红斑狼疮病例的牙周组织变性改变。郑麟蕃等(1963,1979)观察45例因严重系统病死亡者牙颌切片,观察到牙周组织中出现各种退行性变,并观察到一例因高血压长期卧床死于痢疾的患者,同时合并有严重的牙周炎病损。

【临床表现】 

牙周变性合并菌斑感染后,其临床表现除了与一般牙周炎症状类似以外,常伴有全身性疾患,并可促进和加重牙周炎的发展。

【病理变化】 

★ 牙周组织变性的病理改变包括牙周膜主纤维束消失并发生水样变性、玻璃样变、病理性钙化、局灶性坏死;

★ 牙槽骨及颌骨形成障碍、发生广泛的骨吸收、骨的沉积线紊乱等病理性成骨;

★ 牙骨质形成障碍,发生颗粒样钙化等病理性沉积。牙周膜内的血管也发生各种变化,如血管增生、扩张,管壁增厚,管腔狭窄甚至闭塞等改变。




【定义】

牙周组织的创伤有多种来源,包括咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤等,其中咬合创伤(occlusaltrauma)可以加重牙周炎的发生、发展。它是一种致伤性咬合关系引起了牙周组织的病理性改变,这种咬合关系称之为创伤性咬合(traumaticocclusion)。1999年的新分类中,将咬合创伤纳入到第八大类“发育性或获得性异常及其状况”之中。

【概况】 

长期以来,许多动物实验模拟人类的咬合创伤,最常用的方法是在牙之间加以楔力,使牙受到持续的侧方压力,则可在牙周膜内产生张力侧(tensionside)和压迫侧(pressureside)。在组织学上侧方力比垂直力对牙周组织的损伤更加严重。张力侧受牵引的牙周膜纤维被拉紧,牙周膜间隙增宽,主纤维束附着处的牙槽骨及牙骨质出现骨质新生;受压侧的牙周膜纤维松弛,牙周膜变窄,牙槽骨发生吸收,牙周间隙由于暂时受压变窄,而后由于牙槽骨吸收而变宽。

实验研究表明,加到牙的摇晃力,可使牙周膜间隙增宽,牙槽骨吸收、破坏。但是,单纯的咬合创伤,虽然可以引起牙周组织发生病理改变,并不能引起龈炎或牙周炎。一旦除去引起创伤的病因之后,则牙周组织中的创伤性病理变化是可以恢复的。如果咬合创伤同时合并有局部菌斑感染,则可加重炎症的发生与发展。特别是在牙周炎的晚期,由于牙槽嵴的高度降低,轻微的咬合力即可造成严重的咬合创伤,这种由于牙周炎引起的创伤称为继发性咬合创伤(secondaryocclusal trauma),它可加重牙周炎的发展,并促进牙松动、脱落。

【病理变化】 

牙周创伤的病理改变为:

★ 牙槽骨的硬骨板消失,骨小梁改建,改建后的骨小梁,其分布与受力的分布方向一致,牙根面也可发生吸收。

★ 牙周膜间隙增宽,固有牙槽骨吸收,张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生,受压侧的牙周膜组织可有变性、坏死及钙化发生。

★ 牙周炎晚期,继发性咬合创伤加重,其组织病理改变也明显加重,出现牙周组织局部坏死、脱落。




【定义】 

牙周萎缩在临床上主要指的是牙龈退缩(gingivalrecession)而言。一般先有牙槽骨嵴的吸收,即先有骨的退缩、牙槽骨高度变低,后出现龈退缩。最常见的牙龈退缩是炎症消退后的组织萎缩。牙周炎时组织水肿、炎症反应,消退后组织发生萎缩。如果宿主的防御能力旺盛,牙周炎得到及时治疗,牙周组织处于修复状态的静止期,则退缩后的牙周袋不深,且炎症亦不明显。

此外,增龄也可引起牙周萎缩,又称为老年性萎缩(senileatrophy)。由于增龄引起的牙龈退缩以及生理性牙继续萌出,致使牙颈部暴露,则易发生牙颈部过敏及根面的龋病。未到高龄的牙龈退缩又称为早老性萎缩(presenileatrophy),可能是由于某些内分泌代谢紊乱,影响了牙周组织的修复再生功能。

【局部因素】 

局部因素也可引起局限性的牙周萎缩,如食物嵌塞、不良的修复体等局部刺激,一旦去除这些局部因素的刺激,则局限性的牙龈萎缩还可逐渐恢复。过去Stillman认为创伤性咬合可引起龈裂故称为Stillman’scleft,近年研究认为主要是由于局部因素引起牙龈糜烂、溃疡,而导致龈裂(gingivalcleft),主要发生于唇颊侧龈缘部位呈倒V字形的缺损,也属于牙周萎缩范畴之内。

【病理变化】 

牙周萎缩的组织病理学变化并不明显,因为萎缩是器官或细胞成分在达到正常成熟之后,又出现缩小或量的减少所致,组织学主要表现为上皮细胞各层次减少,致使上皮变薄,结缔组织成分减少,可见毛细血管扩张。

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