目录

  • 1 口腔颌面部发育
    • 1.1 胚胎的发育
    • 1.2 神经嵴、鳃弓和咽囊
    • 1.3 面部的发育
    • 1.4 腭的发育
    • 1.5 舌的发育
    • 1.6 唾液腺的发育
    • 1.7 颌骨和颞下颌关节的发育
  • 2 牙的发育
    • 2.1 牙胚的发生和分化
      • 2.1.1 牙胚的发生
      • 2.1.2 牙乳头、牙囊和牙板
    • 2.2 牙体组织的形成
      • 2.2.1 牙本质的形成
      • 2.2.2 釉质的形成
      • 2.2.3 牙髓的形成
    • 2.3 牙的萌出和替换
  • 3 牙体组织
    • 3.1 釉质
      • 3.1.1 釉质的理化性质
      • 3.1.2 釉质的组织学结构
      • 3.1.3 釉质结构的临床意义
    • 3.2 牙本质
      • 3.2.1 牙本质的理化性质
      • 3.2.2 牙本质的组织结构
      • 3.2.3 牙本质的反应性改变、神经分布与感觉
    • 3.3 牙髓
    • 3.4 牙骨质
  • 4 牙周组织
    • 4.1 牙龈
    • 4.2 牙周膜
      • 4.2.1 牙周膜的纤维、基质和细胞
      • 4.2.2 牙周膜的上皮剩余和细胞
    • 4.3 牙槽骨
  • 5 口腔黏膜
    • 5.1 口腔黏膜的一般组织结构
      • 5.1.1 口腔黏膜的上皮
      • 5.1.2 口腔黏膜的基本结构
    • 5.2 口腔黏膜的分类及结构特点
    • 5.3 口腔黏膜的功能和增龄变化
  • 6 唾液腺
    • 6.1 唾液腺的一般组织学结构
      • 6.1.1 唾液腺的腺泡
      • 6.1.2 唾液腺的导管、肌上皮细胞和皮脂腺
    • 6.2 唾液腺的分布及其组织学特点
    • 6.3 唾液腺的功能与增龄性变化
  • 7 龋病
    • 7.1 概述
    • 7.2 病因和发病机制
    • 7.3 龋病的组织病理变化
      • 7.3.1 釉质龋
      • 7.3.2 平滑面龋和窝沟龋
      • 7.3.3 牙本质龋和牙骨质龋
  • 8 牙髓病
    • 8.1 牙髓变性和坏死
    • 8.2 牙体吸收
  • 9 根尖周炎
    • 9.1 急性根尖周炎
    • 9.2 慢性根尖周炎
  • 10 牙周组织病
    • 10.1 牙龈病
      • 10.1.1 牙菌斑性牙龈病
      • 10.1.2 非菌斑性牙龈病损
    • 10.2 牙周炎
      • 10.2.1 牙周炎的病因、发病机制和发展过程
      • 10.2.2 牙周炎的病理变化
    • 10.3 牙周组织其他病理改变
  • 11 口腔黏膜病
    • 11.1 口腔黏膜病基本病理变化
    • 11.2 口腔黏膜病
      • 11.2.1 白斑
      • 11.2.2 扁平苔藓
      • 11.2.3 慢性盘状红斑狼疮
      • 11.2.4 黏膜良性淋巴组织增生病
      • 11.2.5 天疱疮与良性黏膜类天疱疮
      • 11.2.6 复发性阿弗他溃疡
      • 11.2.7 白塞综合症与念珠菌病
      • 11.2.8 肉芽肿性唇炎与艾滋病的口腔表现
  • 12 颌骨疾病
    • 12.1 颌骨骨髓炎
      • 12.1.1 急性化脓性骨髓炎
      • 12.1.2 慢性化脓性骨髓炎
      • 12.1.3 慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎
      • 12.1.4 慢性局灶性硬化性骨髓炎
    • 12.2 颌骨的非肿瘤性疾病
      • 12.2.1 巨颌症
      • 12.2.2 中心性巨细胞病变
      • 12.2.3 纤维结构不良
      • 12.2.4 骨化纤维瘤
      • 12.2.5 朗格汉斯细胞组织细胞增生症
  • 13 涎腺疾病
    • 13.1 唾液腺肿瘤
    • 13.2 唾液腺非肿瘤性疾病
      • 13.2.1 唾液腺发育异常
      • 13.2.2 唾液腺炎症
      • 13.2.3 涎石病、慢性硬化性下颌下腺炎
      • 13.2.4 坏死性唾液腺化生、舍格伦综合征
      • 13.2.5 唾液腺症、唾液腺囊肿、唾液腺放射线损伤
  • 14 口腔颌面部囊肿
    • 14.1 牙源性囊肿
      • 14.1.1 发育性牙源性囊肿
      • 14.1.2 炎症性牙源性囊肿
    • 14.2 非牙源性囊肿
    • 14.3 假性囊肿
    • 14.4 口腔、面颈部软组织囊肿
  • 15 牙源性肿瘤和瘤样病变
    • 15.1 牙源性肿瘤的组织学分类概述
    • 15.2 WHO牙源性肿瘤的组织学分类
    • 15.3 成釉细胞瘤
      • 15.3.1 实性或多囊型成釉细胞瘤
      • 15.3.2 骨外或外周型成釉细胞瘤
      • 15.3.3 促结缔组织增生型成釉细胞瘤
      • 15.3.4 单囊型成釉细胞瘤
    • 15.4 牙源性角化囊性瘤
    • 15.5 牙源性钙化上皮瘤
    • 15.6 牙源性腺样瘤
    • 15.7 混合性牙源性肿瘤
    • 15.8 牙源性钙化囊性瘤
  • 16 口腔颌面部其他组织来源的肿瘤和瘤样病变
    • 16.1 良性肿瘤和瘤样病变
      • 16.1.1 乳头状瘤与乳头状增生
      • 16.1.2 纤维上皮息肉
      • 16.1.3 牙龈瘤
      • 16.1.4 血管瘤
    • 16.2 口腔癌
  • 17 拓展课程资源
    • 17.1 美国弗罗里达大学口腔组织病理学教授 Ronnald Baughman授课内容  2.美国密歇根大学牙学院教授 Yuji Mishina 授课内容
    • 17.2 美国密歇根大学牙学院教授 Yuji Mishina 授课内容
      • 17.2.1 Early facial development
      • 17.2.2 Skeletogenesis
      • 17.2.3 Skeletogenesis and diseases
      • 17.2.4 Musculoskeletal Clinical Correlates: Osseous Conditions in Dental Patients
      • 17.2.5 Interactions of the endocrine system, bone and oral health(1)
      • 17.2.6 Interactions of the endocrine system, bone and oral health(2)
唾液腺的功能与增龄性变化




唾液腺最主要的功能是产生和分泌唾液,不同生理条件所分泌唾液的量也不同。一般情况下,单位重量的腺体其唾液的分泌量是其他消化腺的40倍。正常情况下,唾液一天的分泌量为1000~1500ml,其中水分占99%以上。唾液中的无机离子主要是钠、钾、氯、钙、氟、硫氰酸、磷酸根和碳酸氢根。离子浓度因刺激类型和唾液的流速而异。有机物主要是糖蛋白,富脯氨酸蛋白(proline-rich protein)、富酪氨酸蛋白(tyrosine-richprotein)、富组氨酸酸性多肽、味觉素(gustin)等。酶有淀粉酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、过氧化酶和溶菌酶、酸性磷酸酶等。唾液中还含有凝血因子、血浆白蛋白、葡萄糖、氨基酸、枸橼酸、乳酸、尿素、尿酸、肌酸苷、脂肪酸、皮质类固醇和免疫球蛋白IgA、IgG、IgM等。

唾液pH在6.7~7.4之间波动,但腮腺分泌液的pH波动范围较大,为6.0~7.8。

唾液的主要功能为润湿口腔黏膜和食物便于吞咽。通过溶解、分解和悬浮食物进而刺激味蕾;通过高浓度的HCO3-离子缓冲口腔成分;通过α-淀粉酶的消化作用,分解碳水化合物为含1~4个糖苷键的寡糖,便于在食管和胃中继续消化;通过溶菌酶裂解某些细菌如金黄色葡萄球菌中的胞壁酸(muramic acid)以调控口腔中的菌群。

唾液中的钙和磷离子为正常牙发育所必须。唾液中的钙和鳞为新萌出牙的矿化和釉质早期龋的修复所必须。唾液中的蛋白以获得性薄膜作为保护罩(protective coat)覆盖在牙表面。唾液中的免疫球蛋白和其他抗菌成分阻止细菌引起的牙破坏。头颈部肿瘤经放射线照射治疗的患者,因唾液分泌减少而发生猖獗龋。治疗某些心脏病的抗副交感神经药物也可以减少唾液的分泌而引起龋的发生。

唾液含有IgA,由围绕腺泡的结缔组织内浆细胞合成,以二聚体(dimeric)和单体(monomeric)两种形式向结缔组织基质中释放。多聚体免疫球蛋白受体(polymericimmunoglobulin receptor,pIgR)由唾液腺细胞合成,嵌入到基底侧细胞膜而同二聚体IgA结合。当二聚体IgA同受体结合后,pIgR-dIgA复合体通过受体介导内吞机制进入细胞转运至腺泡细胞顶端质膜,在此处pIgR被裂解,结合dIgA的受体其胞外段以分泌型IgA(secretoryIgA,sIgA)形式被释放进入腺泡腔。



正常情况下,唾液一天的分泌量约为1000~1500ml。除食物性质、饮水量、情绪波动、睡眠、某些药物、疾病等可影响唾液流量并改变其成分外,随着年龄的增长,唾液流量及成分亦将产生明显的变化,致使唾液量少而黏稠。这些变化的组织学基础表现为腺泡细胞的变性和萎缩,导管细胞的扩张和增生,腺实质为纤维结缔组织和脂肪组织取代,且随年龄增长而日趋加重,间质纤维性变以及炎细胞浸润等。人到中年时,脂肪细胞可多达腺体体积的25%,一般认为它与机体的脂肪无关,而是腺泡萎缩后的一种替代现象。唾液腺增龄性变化还表现为导管上皮的鳞状上皮化生、黏液细胞化生和大嗜酸粒细胞化生。

【唾液腺的萎缩】

唾液腺萎缩是指唾液腺组织的萎缩,以腺泡细胞萎缩为最明显,其次为闰管和分泌管;伴有间质脂肪组织的增生和纤维化;导管上皮常出现鳞状化生。唾液腺萎缩大多数无症状,因为有相当多的正常腺泡细胞的储备。唾液腺萎缩还常伴随全身消耗性疾病而发生,如代谢障碍、感染性疾病和恶性肿瘤等。唾液腺萎缩还同病理过程有关,如受到邻近的肿瘤压迫性萎缩,或唾石和小叶内肿瘤阻塞末梢导管引起的萎缩,或电离辐射等放射线治疗引起的萎缩,随着腺泡的破坏,腺组织发生慢性炎症、萎缩和纤维化。

【唾液腺上皮的化生】

大嗜酸粒细胞化生(oncocytic metaplasia)是指由大嗜酸粒细胞取代正常导管和腺泡细胞,表现为细胞体积大,胞浆内充满嗜伊红颗粒。超微结构观察显示其胞浆富含肿胀的和异常形态的线粒体。化生的大嗜酸粒细胞可以发生在单个细胞,或聚集成簇。大嗜酸粒细胞化生最常见于腮腺,少数也发生于小唾液腺,在上呼吸道活检的标本偶可见到结节状的大嗜酸粒细胞增生。有关大嗜酸粒细胞化生形成的原因尚不清楚,有学者认为这是一种同增龄有关的退形性变。多见于年长者而很少见于小于50岁者。大嗜酸粒细胞不是唾液腺特有的,这种细胞可见于多种器官,尤其是内分泌器官,如甲状旁腺、肾上腺、乳腺和肾。目前,其生理作用尚不十分清楚。如果发生广泛性大嗜酸粒细胞化生,则称为大嗜酸粒细胞增多症(oncocytosis)。临床上还可见大嗜酸粒细胞瘤(oncocytoma)或嗜酸性腺瘤(oxiphilic adenoma),此瘤亦多见于老年妇女。

鳞状化生(squamousmetaplasia)某些唾液腺疾病状态下,唾液腺腺泡和导管上皮被鳞状细胞所取代,最常见于炎症和结石。小唾液腺发生缺血性炎症反应则发生坏死性唾液腺化生,其中也有鳞状化生。

杯状细胞化生(goblet cell metaplasia) 正常情况下,小叶间导管内衬上皮可见有少数杯状细胞。在炎症、结石和潴留囊肿等疾病状态下,杯状细胞的数量增加。有学者认为,这些杯状细胞是黏液表皮样癌的起源。

【唾液腺的再生】

唾液腺实质细胞具有有限的再生能力。通过对手术或放射线治疗的患者进行研究,发现腺泡细胞和导管细胞均可进行丝分裂,但是腺泡并未发生明显的再生而为脂肪和纤维化取代,较大的导管基底细胞增生,导管细胞的鳞状化生明显。动物实验研究发现,短期导管阻塞后的腺泡细胞和导管细胞均可发生再生。

唾液腺部分切除数周后再生明显。一般情况下,再生过程中的组织按照胚胎发生模式进行,表现为由未分化细胞构成的实性上皮蕾、分枝状上皮条索以及最终形成的排泄单位(excretory units)。再生中的唾液腺组织有时呈非典型性表现,增殖的未分化实性上皮蕾类似于基底细胞腺瘤或其他未分化细胞构成的肿瘤,但是再生的组织保存有正常唾液腺小叶的结构,以此进行区别。导管阻塞引起的萎缩后再生由残存唾液腺导管干细胞完成,所形成的结构与大鼠下颌下腺正常胚胎发育期间具有高度增殖活性的终末小管、腺泡前体细胞和腺泡细胞相类似。

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