人体形态与功能
刘维
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1 人体形态与功能总论
1.1 医学发展史及医学标志
1.2 医学及医学教育的发展
1.3 人体解剖学及其在医学教育中的作用
1.4 生理学的发展、研究任务及研究方法
1.5 组织学的发展、研究内容和方法
1.6 胚胎学的发展及病理学简介
1.7 病理学的研究方法(上)
1.8 病理学的研究方法(下)
1.9 药理学及生理病理学概述
1.10 现代医学教育培养目标及其医学模式的变革与发展
1.11 国际医学教育及我国医学教育改革
1.12 课程具体安排
2 人体的功能概述
2.1 生理功能
2.1.1 什么是生理学
2.1.2 生理学的研究方法及原则
2.1.3 机体功能如何调节?
2.2 免疫调节
2.2.1 免疫的概念及免疫系统的生理功能
2.2.2 克隆选择学说的主要内容和意义
2.2.3 免疫耐受机制及免疫系统功能调节
2.3 能量代谢与体温调节
2.3.1 体温的概念
2.3.2 能量代谢(上)
2.3.3 能量代谢(下)
2.3.4 机体产热(上)
2.3.5 机体产热(下)
2.3.6 机体散热
3 人体的基本组织
3.1 上皮组织
3.1.1 人体组织概述
3.1.2 上皮组织的一般特点
3.1.3 上皮组织的分类(上)
3.1.4 上皮组织的分类(下)
3.1.5 上皮细胞游离面
3.1.6 上皮细胞侧面
3.1.7 上皮细胞基底面
3.1.8 实习:上皮组织
3.2 结缔组织
3.2.1 结缔组织的分类及疏松结缔组织一般特点
3.2.2 疏松结缔组织的组成-成纤维细胞
3.2.3 疏松结缔组织的组成-巨噬细胞
3.2.4 疏松结缔组织的组成-浆细胞、肥大细胞、脂肪细胞
3.2.5 疏松结缔组织的组成-纤维
3.2.6 疏松结缔组织的组成-基质、组织液
3.2.7 致密结缔组织
3.2.8 网状组织
3.2.9 实习:结缔组织
3.3 神经组织
3.3.1 神经组织概述
3.3.2 神经元
3.3.3 突触
3.3.4 神经胶质细胞
3.3.5 神经纤维
3.3.6 神经末梢
3.3.7 实习:神经组织
3.4 肌组织
3.4.1 肌组织的概述
3.4.2 骨骼肌光镜结构
3.4.3 骨骼肌纤维分型
3.4.4 骨骼肌电镜结构
3.4.5 骨骼肌收缩原理
3.4.6 心肌的光镜结构
3.4.7 心肌的电镜结构
3.4.8 平滑肌纤维
3.4.9 实习:机组织
4 人体胚胎发育总论
4.1 生殖细胞
4.2 受精
4.3 卵裂、胚泡形成与植入
4.4 三胚层的形成
4.5 三胚层的分化
4.6 中轴器官
4.7 课程回顾
4.8 胚胎的形成
4.9 卵黄囊、尿囊和脐带
4.10 羊膜
4.11 绒毛膜的组成
4.12 绒毛发育
4.13 绒毛膜作用
4.14 双胎、多胎和连体胎
5 发热(含解热镇痛药)
5.1 正常体温的概述
5.2 体温升高与体温过低
5.3 发热的原因和机制
5.4 内生致热源
5.5 EP升高体温中枢区“调定点”的机制
5.6 发热的时相及其热代谢特点
5.7 发热反应中机体的功能和代谢变化
5.8 发热防治的病理生理基础
6 组织细胞的适应、损伤与修复
6.1 组织细胞的适应
6.1.1 组织细胞的适应:萎缩(一)
6.1.2 组织细胞的适应:萎缩(二)
6.1.3 组织细胞的适应:肥大、增生
6.1.4 组织细胞的适应:化生
6.2 组织细胞的损伤
6.2.1 组织细胞的可逆性损伤:细胞水肿
6.2.2 组织细胞的可逆性损伤:脂肪变性
6.2.3 组织细胞的可逆性损伤:玻璃样变性
6.2.4 组织细胞的可逆性损伤:淀粉样变性与黏液样变性
6.2.5 组织细胞的可逆性损伤:病理性色素沉着
6.2.6 组织细胞的可逆性损伤:病理性钙化
6.2.7 组织细胞的不可逆性损伤:坏死的基本病变
6.2.8 组织细胞的不可逆性损伤:坏死的分类(一)
6.2.9 组织细胞的不可逆性损伤:坏死的分类(二)
6.2.10 组织细胞的不可逆性损伤:坏死的结局及影响
6.2.11 组织细胞的不可逆性损伤:凋亡
6.3 组织细胞的修复
6.3.1 组织细胞的修复:再生
6.3.2 组织细胞的修复:纤维性修复
6.4 实习:组织细胞的适应、损伤与修复
7 炎症
7.1 炎症的重要性及案例
7.2 炎症的定义
7.3 致炎因子
7.4 基本病变(一)
7.5 基本病变(二)
7.6 急性炎症的发生机制
7.7 炎症介质和分类
7.8 慢性炎症
7.9 炎症的局部表现和全身反应
7.10 实习:炎症
8 疾病概述
8.1 健康与疾病的概念
8.2 疾病的病因(一)
8.3 疾病的病因(二)
8.4 疾病的分类与发生发展的一般规律
8.5 疾病发生发展的基本机制
8.6 疾病机制的研究方法
9 药物与药理学
9.1 药物与药理
9.1.1 药物与药理
9.1.2 药物与毒物
9.1.3 药物来源
9.1.4 药物与机体
9.1.5 药物的发展史
9.2 药物的体内过程和药代动力学
9.2.1 简介
9.2.2 药物转运(一)
9.2.3 药物转运(二)
9.2.4 吸收影响因素:理化性质
9.2.5 吸收影响因素:给药途径(一)
9.2.6 吸收影响因素:给药途径(二)
9.2.7 吸收影响因素:剂型
9.2.8 分布影响因素(一)
9.2.9 分布影响因素(二)
9.2.10 代谢
9.2.11 排泄
9.2.12 药代动力学的基本概念(一)
9.2.13 药代动力学的基本概念(二)
9.2.14 药代动力学的基本概念(三)
9.3 药物效应动力学
9.3.1 药物的作用和基本效应
9.3.2 特异性和选择性及治疗效果
9.3.3 不良反应(一)
9.3.4 不良反应(二)
9.3.5 药物的量效关系和构效关系
9.3.6 药物作用原理或药物作用机制及药物与受体
9.4 影响药物效应的因素及合理用药
9.4.1 影响药物效应的因素及合理用药
10 肿瘤概论
10.1 肿瘤概述及其分布
10.2 中美癌症治疗及数据对比分析
10.3 癌症的特性
10.4 肿瘤的防治
10.5 癌症的研究——测序技术
11 肿瘤病理学
11.1 导入
11.2 肿瘤的概念、命名与分类
11.2.1 肿瘤的概念及致瘤内在因素
11.2.2 肿瘤致瘤的外在因素
11.2.3 细胞、肿瘤的异常增生和新生物的特点
11.2.4 肿瘤的命名和分类
11.3 肿瘤的形态学特点(大体和组织学)
11.3.1 肿瘤的肉眼形态
11.3.2 肿瘤的组织结构及异形性
11.3.3 肿瘤的超微结构
11.4 肿瘤的生物学特性
11.4.1 肿瘤的生长方式
11.4.2 肿瘤的生长速度
11.4.3 肿瘤的演进及扩散(直接蔓延)
11.4.4 肿瘤的扩散:转移
11.5 肿瘤的分级与分期
11.6 肿瘤对机体的影响
11.6.1 肿瘤对机体的影响
11.6.2 原位癌
11.6.3 癌前病变
11.6.4 异型增生和非典型增生
11.7 常见肿瘤
11.7.1 乳头状瘤
11.7.2 腺瘤
11.7.3 鳞状细胞癌
11.7.4 基底细胞癌和尿路上皮癌
11.7.5 脂肪瘤、平滑肌瘤和血管瘤
11.7.6 纤维瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤
11.7.7 纤维肉瘤、骨肉瘤、骨巨细胞瘤、软骨肉瘤
11.7.8 癌肉瘤、畸胎瘤、黑痣和黑色素瘤
11.8 肿瘤标记物
11.8.1 肿瘤标记物与肿瘤的病理诊断
12 肿瘤的分子遗传基础
12.1 癌症的发生
12.2 癌症的类型
12.3 肿瘤遗传的三种模式
12.4 个体的遗传变异
12.5 抑癌基因p53
12.6 抑癌基因WRN
13 细胞与肿瘤
13.1 课程导入
13.2 细胞周期概述与调控
13.3 P53与RB
13.4 细胞分化与肿瘤
14 肿瘤免疫
14.1 肿瘤抗原
14.2 机体的抗肿瘤免疫监视与固有免疫机制-
14.3 肿瘤抗原的识别
14.4 抗肿瘤细胞免疫应答
14.5 肿瘤的免疫逃逸机制
15 肿瘤的外科治疗
15.1 肿瘤外科发展过程
15.2 肿瘤疾病举例
15.3 实体肿瘤外科治疗原则(一)
15.4 实体肿瘤外科治疗原则(二)
15.5 案例
16 肿瘤的化学治疗
16.1 肿瘤的化学治疗
16.2 药物分类
16.3 药理作用机制及不良反应
16.4 耐药性
16.5 临床应用原则
16.6 常用抗肿瘤药:抗代谢药
16.7 常用抗肿瘤药:烷化剂和铂类
16.8 细胞毒类抗肿瘤药:抗生素类
16.9 细胞毒类抗肿瘤药:植物及其他类
16.10 非细胞毒类抗肿瘤药:内分泌治疗
16.11 非细胞毒类抗肿瘤药:分子靶向治疗
16.12 酪氨酸激酶抑制剂(一)
16.13 酪氨酸激酶抑制剂(二)
16.14 CD20抗体和维A酸与亚砷酸
17 放射肿瘤治疗学概论
17.1 晚期肝细胞精准放疗联合靶免治疗病理
17.2 癌症与放射性治疗
17.3 放射治疗的分类
17.4 放射治疗实例
18 肿瘤的免疫治疗
18.1 肿瘤的免疫治疗概述
18.2 肿瘤的抗体治疗
18.3 抗体药物
18.4 肿瘤的细胞免疫治疗
18.5 CAR-T细胞免疫治疗的应用
18.6 其他细胞免疫治疗
常见肿瘤
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