病理生理学

汪雪兰

目录

  • 1 第一章  绪论
    • 1.1 课程导入及课程要求
    • 1.2 病理生理学的性质、任务及特点
    • 1.3 病理生理学的发展简史和未来趋势
    • 1.4 病理生理学的主要内容和学习方法
    • 1.5 第1章 课件
    • 1.6 第1章 章节测验
  • 2 第二章  疾病概论
    • 2.1 课程导入及课程要求
    • 2.2 疾病的相关概念
    • 2.3 病因学
    • 2.4 发病学
    • 2.5 疾病的转归
    • 2.6 第2章 课件
    • 2.7 第2章 章节测验
  • 3 第三章  细胞增殖、分化和死亡与疾病
    • 3.1 课程导入及课程要求
    • 3.2 细胞增殖异常与疾病
    • 3.3 细胞凋亡异常与疾病
    • 3.4 第3章  课件
    • 3.5 第3章  章节测验
  • 4 第四章  细胞信号转导与疾病
    • 4.1 课程导入及课程要求
    • 4.2 概述
    • 4.3 细胞信号转导异常的机制
    • 4.4 细胞信号转导异常与疾病
    • 4.5 细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础
    • 4.6 第4章 课件
    • 4.7 第4章  章节测验
  • 5 第五章  衰老与疾病
    • 5.1 课程导入及课程要求
    • 5.2 概述
    • 5.3 衰老的发生发展机制
    • 5.4 衰老对机体的影响
      • 5.4.1 第5章 课件
      • 5.4.2 第5章 章节测验
  • 6 第六章  应激
    • 6.1 课程导入及课程要求
    • 6.2 概述
    • 6.3 应激时机体功能代谢改变及机制
    • 6.4 应激与疾病
    • 6.5 病理性应激的防治原则
    • 6.6 第6章  课件
    • 6.7 第6章 章节测验
  • 7 第七章  水、电解质代谢紊乱
    • 7.1 课程导入及课程要求
    • 7.2 水、钠代谢紊乱
      • 7.2.1 正常水、钠平衡
      • 7.2.2 脱水
      • 7.2.3 水中毒
      • 7.2.4 水肿
    • 7.3 钾代谢紊乱
      • 7.3.1 正常钾代谢
      • 7.3.2 低钾血症
      • 7.3.3 高钾血症
    • 7.4 镁钙磷代谢紊乱
    • 7.5 第7章  课件
    • 7.6 第7章  章节测验
  • 8 第八章  酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
    • 8.1 课程导入及课程要求
    • 8.2 酸碱的概念及酸碱物质的来源
    • 8.3 酸碱平衡的调节
    • 8.4 酸碱平衡紊乱常用指标及分类
    • 8.5 单纯型酸碱平衡紊乱
      • 8.5.1 代谢性酸中毒
      • 8.5.2 呼吸性酸中毒
      • 8.5.3 代谢性碱中毒
      • 8.5.4 呼吸性碱中毒
    • 8.6 混合型酸碱平衡紊乱
    • 8.7 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
    • 8.8 第8章 课件
    • 8.9 第8章 章节测验
  • 9 第九章  糖脂代谢紊乱
    • 9.1 糖代谢紊乱
      • 9.1.1 课程导入及课程要求
      • 9.1.2 高血糖症
      • 9.1.3 低血糖症
      • 9.1.4 第9章糖代谢紊乱 课件
      • 9.1.5 第9章糖代谢紊乱 章节测验
    • 9.2 脂代谢紊乱
      • 9.2.1 课程导入及课程要求
      • 9.2.2 概述
      • 9.2.3 高脂蛋白血症
      • 9.2.4 低脂蛋白血症
      • 9.2.5 第9章脂代谢紊乱  课件
      • 9.2.6 第9章脂代谢紊乱 章节测验
  • 10 第十章  缺氧
    • 10.1 课程导入及课程要求
    • 10.2 常用的血氧指标
    • 10.3 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
    • 10.4 缺氧时机体的功能与代谢变化
    • 10.5 缺氧治疗的病理生理基础
    • 10.6 第10章 课件
    • 10.7 第10章  章节测验
  • 11 第十一章  发热
    • 11.1 课程导入及课程要求
    • 11.2 概述
    • 11.3 病因和发病机制
    • 11.4 代谢和功能的改变
    • 11.5 防治的病理生理基础
    • 11.6 章节测验
  • 12 第十二章  缺血-再灌注损伤
    • 12.1 课程导入及课程要求
    • 12.2 原因及条件
    • 12.3 发生发展机制
    • 12.4 功能代谢变化
    • 12.5 防治的病理生理基础
    • 12.6 章节测验
  • 13 第十三章  休克
    • 13.1 课程导入及课程要求
    • 13.2 原因与分类
    • 13.3 发生机制
    • 13.4 机体代谢与功能变化
    • 13.5 几种常见休克的特点
    • 13.6 防治的病理生理基础
    • 13.7 章节测验
  • 14 第十四章  凝血与抗凝血平衡紊乱
    • 14.1 课程导入及课程要求
    • 14.2 凝血系统功能异常
    • 14.3 抗凝系统和纤溶系统功能异常
    • 14.4 血管、血细胞的异常
    • 14.5 弥散性血管内凝血DIC
    • 14.6 章节测验
  • 15 第十五章  心功能不全
    • 15.1 课程导入及课程要求
    • 15.2 病因及诱因
    • 15.3 分类
    • 15.4 机体的代偿反应
    • 15.5 发生机制
    • 15.6 心功能不全时临床表现的病理生理基础
    • 15.7 防治的病理生理基础
    • 15.8 章节测验
  • 16 第十六章  肺功能不全
    • 16.1 课程导入及课程要求
    • 16.2 原因和发病机制
    • 16.3 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
    • 16.4 呼吸衰竭防治的病理生理基础
    • 16.5 章节测验
  • 17 第十七章  肝功能不全
    • 17.1 课程导入及课程要求
    • 17.2 病因及分类
    • 17.3 肝功能不全时机体的功能、代谢变化
    • 17.4 肝性脑病
    • 17.5 肝肾综合征
    • 17.6 章节测验
  • 18 第十八章  肾功能不全
    • 18.1 课程导入及课程要求
    • 18.2 肾功能不全的基本发病环节
    • 18.3 急性肾衰竭
    • 18.4 慢性肾衰竭
    • 18.5 尿毒症
    • 18.6 章节测验
  • 19 第十九章  脑功能不全
    • 19.1 课程导入及课程要求
    • 19.2 概述
    • 19.3 认知障碍
    • 19.4 意识障碍
    • 19.5 章节测验
  • 20 第二十章  多器官功能障碍(MODS)
    • 20.1 课程导入及课程要求
    • 20.2 病因与发病过程
    • 20.3 发病机制
    • 20.4 MODS时机体主要功能代谢的变化
    • 20.5 MODS防治的病理生理基础
    • 20.6 章节测验
病因与发病过程


  • 一、病因

引起多器官功能障碍的病因很多,主要包括感染性非感染性因素。

其中,严重感染感染性休克是导致MODS的最常见原因,其他严重损伤性因素或疾病的存在也可启动或促进MODS的发生与发展。

1. 感染性因素

70%左右的MODS由感染引起。

其中,严重的全身性感染引起的脓毒症是引起MODS及患者致死的主要原因。

引起脓毒症的病原菌主要为革兰氏阳性金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌,以及革兰氏阴性大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌

临床上,老年患者中以肺部感染作为原发病因者最为多见,而青壮年患者在腹腔脓肿肺部侵袭性感染后,MODS的发病率增高。

此外,各种原因导致的肠系膜缺血、肠道黏膜屏障功能下降或菌群失调时,肠道内细菌直接侵入血液循环或肠道细菌毒素被吸收人血,引起肠道细菌移位非菌血症性临床脓毒症;创伤或烧伤患者的创面感染,这些情况均能够促进MODS的发生。

2. 非感染性因素

(1)严重创伤、烧伤和大手术

严重创伤、大面积烧伤、多发性骨折和大手术后,由于组织损伤、坏死脱落、失血和失液等,无论有无感染均可发生MODS,其中,肺、肾、肝、消化道、心和神经系统等脏器容易受累。

急性坏死性胰腺炎造成的组织坏死也是引起MODS的重要原因。

(2)休克和休克后复苏

低血容量性休克引起多个组织器官的微循环血液灌流不足,或休克晚期微循环中形成大量微血栓,导致或加重组织缺血、缺氧,引起各器官的功能损害;

临床上,有些休克患者进行心肺复苏后,易发生MODS,主要与缺血再灌注损伤有关。

(3)大量输血、输液及药物使用不当

创伤后早期给予患者输注大量库存血是创伤后引起MODS的独立危险因素。

储存时间较长的库存血液中含有复杂的生物活性物质包括炎性介质如IL-6和TNF-α等,因此,大量输血可引起高炎症反应,直接导致MODS的发生。

过量输液可增加心脏容量负荷,引起急性左心功能障碍和肺间质水肿;同时血液稀释,使患者凝血功能紊乱,易造成出血倾向。

抗生素使用不当,可引起肝、肾功能损害;大剂量使用去甲肾上腺素等血管收缩药物,可加重微循环障碍和组织缺血缺氧。

(4)免疫功能低下

自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病、持续应激、肿瘤患者接受化疗或放疗等均可导致全身免疫功能低下,易继发严重感染。

老年人器官的代偿能力及免疫功能低下也是发生MODS的重要危险因素。

此外,大剂量使用激素可引起免疫抑制、消化道溃疡出血以及继发感染等副作用。

(5)其他

由于医疗诊治中的操作不当或判断失误,也是引起MODS的一大原因。

  • 二、发病过程

根据MODS的临床发病过程,将其分为两种类型:

1. 单相速发型( rapid single-phase )

由损伤因子直接引起,原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。

临床上多见于严重创伤、失血、休克后迅速发生,或在休克复苏后12 ~36小时内发生的MODS。

此型病情发展较快,病变进程只有一个时相,器官功能损伤只有一个高峰,故又称原发型或一次打击型

2. 双相迟发型( delayed two-phase )

是指由原发性损伤因素引起的器官功能的轻度障碍经治疗后1~2天内缓解,或者休克得到复苏,经过一个相对稳定的缓解期,但3~5天后又发生全身性感染,迅速出现脓毒症,导致患者遭受炎症因子泛滥的第二次打击,此时病情急剧恶化,导致多个器官功能障碍。

此型MODS并非由原始损伤因子直接引起,而要经历“二次打击”,在病变进程中出现两个时相,器官功能损伤出现两个高峰,故又称继发型或二次打击型

此型患者病情较重,常有死亡危险。