肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾衰竭，故属于肝性功能性肾衰竭。

急性重症肝炎有时可引起急性肾小管坏死，也属于肝肾综合征。

肝肾综合征的典型特征为外周动脉扩张，肾血管收缩及肾血流减少，肾小球滤过率明显降低。

• 一、病因和分型

1. 病因

各种类型的肝硬化、重症病毒性肝炎、暴发性肝衰竭、肝癌等均可导致肝肾综合征。

2. 分型

多数肝肾综合征表现为功能性肾衰竭，如果肝病病情得到改善则肾功能可恢复。

但如果持续时间较长，或由于并发消化道出血引起休克等原因，可因缺血、缺氧等原因引起急性肾小管坏死，产生器质性肾衰竭。

有些急性肝衰竭患者可直接发生肝性器质性肾衰竭，其机制可能与肠源性内毒素血症有关。

• 二、发病机制

HRS的发病机制较为复杂，近年研究提出外周动脉血管扩张学说。

急慢性肝疾病可导致门脉高压，血液回流阻力增加，因而机体外周血管特别是内脏动脉局部扩血管物质增加，导致外周动脉扩张和外周阻力下降，血液淤积于外周血管床，表现为动脉压和有效循环血量下降。

因此，发病初期，HRS患者处于高动力循环状态，即周围血管阻力降低、心率加快、心输出量增加。

但随着疾病的进展，高动力循环状态不足以纠正有效循环血量降低，因而RAAS、交感神经系统、ADH等激活，维持外周血管阻力并促进肾脏水盐重吸收。RAAS等激活后，内脏动脉血管因局部扩血管物质存在并不发生收缩，但肾动脉明显收缩，肾血流和肾小球滤过率明显下降，出现少尿、无尿等肾衰竭症状。

如¹³³氙洗脱术和选择性肾动脉造影显示HRS患者肾皮质血液灌注量降低、充盈不全，叶间动脉、弓形动脉呈念珠状。

HRS 患者的肾血管收缩可能与下列因素有关:

1. 肾交感神经张力增高

2. RAAS激活

3. ADH释放

此外，研究表明激肽系统活动异常，前列腺素、白三烯等代谢紊乱以及内皮素增高等亦参与HRS的发生发展。而内毒素水平增高可能导致HRS的快速进展。

总之，重症肝病患者由于门脉高压，导致外周血管床扩张，加之腹水等原因引起有效循环血量减少，因而激活交感-肾上腺髓质系统、RAAS等，使肾血管收缩、肾血流减少、肾小球滤过率降低，直接导致HRS的发生发展。