由于肝脏具有多种生理功能，肝功能不全时机体的变化比较复杂。主要表现为：

• 一、代谢障碍

1. 糖代谢障碍

肝细胞对维持血糖稳定具有重要作用，肝糖原的合成与分解受胰高血糖素和胰岛素调节。

肝细胞功能障碍导致低血糖，其机制与下列因素有关：

①肝细胞大量死亡使肝糖原贮备明显减少;

②受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转化为葡萄糖过程障碍；

③肝细胞灭活胰岛素功能降低，血中胰岛素含量增加，出现低血糖。

个别肝功能障碍患者也可出现糖耐量降低。

2. 脂类代谢障碍

肝脏参与脂类的消化、吸收、运输、分解与合成等过程，其中胆汁酸盐辅助脂类的消化与吸收过程。

肝脏合成的三酰甘油、磷脂及胆固醇通过合成极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白分泌人血。

当肝功能障碍时，由于磷脂及脂蛋白的合成不足可造成肝内脂肪蓄积。胆固醇在肝内酯化生成胆固醇酯后转运，肝功能不全时胆固醇酯化障碍、转运能力降低，以及胆固醇转化为胆汁酸的能力下降，导致血浆胆固醇升高。

3. 蛋白质代谢障碍

肝脏对维持血中氨基酸稳定具有重要作用，肝功能受损可致血浆氨基酸比例失衡。

近31种血浆蛋白在肝细胞合成，特别是白蛋白占肝合成蛋白的25%左右，肝细胞受损导致白蛋白合成不足，表现为低白蛋白血症。

此外，多种运载蛋白的合成障碍(如运铁蛋白铜蓝蛋白等)也可导致相应的病理改变。

• 二、水、电解质代谢紊乱

1. 肝性腹水

肝硬化等肝病晚期可出现腹水，其发生机制为：

（1）门脉高压

（2）血浆胶体渗透压降低

（3）淋巴回流不足

（4）钠、水潴留

2. 电解质代谢紊乱

（1）低钾血症

肝硬化晚期，醛固酮过多使肾排钾增加，可致低钾血症。

（2）低钠血症

有效循环血量减少引起ADH分泌增加，同时因肝脏灭活ADH不足，肾小管水重吸收增多，加之体内原有钠水潴留，可造成稀释性低钠血症。

• 三、胆汁分泌和排泄障碍

肝细胞负责胆红素的摄取运载、酯化排泄等。

血红蛋白、肌红蛋白等含血红素蛋白分解产生的血红素，被吞噬细胞吞噬处理后，生成非酯型胆红素，经血浆中白蛋白运载至肝细胞，经转运和酯化过程转化为酯型胆红素，排泄人毛细胆管。

嗜肝病毒、药物、毒物及遗传等原因使肝细胞对胆红素的摄取、运载、酯化和排泄等环节发生障碍时，可导致高胆红素血症或黄疸。

• 四、凝血功能障碍

肝细胞合成大部分凝血因子、重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶-3、纤溶酶原、抗纤溶酶等；还可灭活或清除激活的凝血因子和纤溶酶原激活物等。

因此，肝功能障碍可致机体凝血与抗凝平衡紊乱，严重时可诱发DIC。

• 五、生物转化功能障碍

1. 解毒功能障碍

2. 药物代谢障碍

3. 激素灭活功能减弱

• 六、免疫功能障碍

库普弗细胞负责吞噬、清除来自肠道的异物、病毒、细菌及毒素等；同时参与清除衰老、破碎的红细胞，以及监视杀伤肿瘤细胞。

肝功能不全时，库普弗细胞功能障碍及补体水平下降常伴有免疫功能低下，易发生肠道细菌移位及感染等。

库普弗细胞功能严重障碍可导致肠源性内毒素血症，其主要原因为：内毒素入血增加；内毒素清除减少。