呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症可影响全身各系统的代谢和功能，首先是引起一系列代偿适应性反应，以改善组织的供氧、调节酸碱平衡和改变组织器官的功能、代谢以适应新的内环境。
呼吸衰竭严重时，如机体代偿不全，则可出现严重的代谢功能紊乱。
一、酸碱平衡及电解质紊乱
I型和Ⅱ型呼吸衰竭时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒；
Ⅱ型呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症并存，因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒；
ARDS患者由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；
若给呼吸功能衰竭患者应用人工呼吸机、过量利尿剂或NaHCO3等则可引起医源性呼吸性或代谢性碱中毒。
一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。
1. 代谢性酸中毒
血液电解质主要有以下变化:
①血清钾浓度增高：由于酸中毒可使细胞内K+外移及肾小管排K+减少，导致高血钾;
②血清氯浓度增高：代谢性酸中毒时由于HCO3-降低，可使肾排Cl-减少，,故血Cl-常增高。
2. 呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳瀦留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾和低血氯。
造成低血氯的主要原因是:
高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外Cl-交换使Cl-转移人细胞；
酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl-降低。
当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血Cl-可正常。
3. 呼吸性碱中毒
I型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。此时患者可出现血钾降低，血氯增高。
二、呼吸系统变化
1. PaO2降低引起呼吸运动增强：
小于60mmHg时明显；30mmHg时肺通气最大
2. 缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用
当PaO2小于30mmHg时，抑制作用大于反射性兴奋作用，从而使呼吸抑制
3. PaCO2升高作用于中枢化学感受器，引起呼吸加深加快
4. 但PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢
此时呼吸运动主要靠低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持，因而，此种情况下，进行氧疗时，只能吸入30%的氧，以免缺氧完全被纠正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血症。
5. 呼吸运动也发生变化，最常见的是潮式呼吸。
三、循环系统变化
一定程度的 PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心排血量增加。
但缺氧和二氧化碳潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，并使血管扩张(肺血管例外)。
一般器官的血管运动通常主要受神经调节，但脑血管与冠脉则主要受局部代谢产物，如腺苷等的调节，从而导致血流分布的改变，有利于保证心脑的血液供应。
严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动,扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心律失常等严重后果。
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退。
如PaO2迅速降至40 ~ 50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状,如头痛不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷等。
慢性呼吸衰竭CO2潴留和缺氧都可引起中枢神经的损伤，特别是当PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，即所谓CO2麻醉。
缺氧和高碳酸血症引起的神经精神症状应与“脑型氧中毒”相区分，前者患者昏迷后才出现抽搐，而后者患者是清醒时发生抽搐。
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。
Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制与高碳酸血症、酸中毒和缺氧引起的脑水肿和神经元功能障碍有关。
1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用
缺氧和酸中毒使脑血管扩张、充血、颅内压增高。PaCO2升高1.33kPa （10mmHg），可使脑血流量增加50％；
缺氧和酸中毒使脑血管内皮细胞损伤，管壁通透性增高，出现脑间质水肿。
2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液更为明显。当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变慢，pH低于6.8时脑电活动完全停止。
神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤(见第七章缺氧章节)。
五、肾功能变化
呼吸衰竭时，可引起肾受损，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。
此时肾结构往往并无明显改变，为功能性肾衰竭。
肾衰竭的发生是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。
六、胃肠变化
严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃黏膜的屏障作用，CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加之有的患者还可合并弥散性血管内凝血、休克等，故呼吸衰竭时可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。
