心脏泵血功能障碍及神经-体液调节机制过度激活可以引起心功能不全的患者在临床上出现多种表现，主要以心排血量降低引起的器官组织灌流量减少和肺循环或体循环静脉淤血为特征，表现为相应的症候群。
一、心排血量减少
心排血量随组织细胞代谢需要而增加的能力称为心力储备(cardiac reserve)，这反映心脏的代偿能力。
由心肌收缩性降低和心室负荷过重引起的收缩性心功能不全，在临床上表现为心排血量减少的综合征，又称为前向衰竭(forward failure) 。
1. 心脏泵血功能降低
（1）心排血量减少及心脏指数降低
心脏泵血功能受损的早期阶段，心力储备减少。
随着心功能不全的发展，心排血量显著降低，常常依赖升高的充盈压或(和)增快的心率才能达到满足组织代谢需求的水平。
严重心功能不全时，卧床静息时的心排血量也显著降低，多数患者心排血量<3.5L/min，心脏指数<2.2L/(min·m2)。
（2）左室射血分数下降
心功能不全时，每搏输出量降低而左心室舒张末容积增大，射血分数降低。
一般认为，当左室射血分数大于50%~55%时，左心室的收缩功能尚可；
射血分数40%~55%表示收缩功能轻度损伤；
30%~40%时表示中度损伤，小于30%为收缩功能严重抑制，患者预后差。
值得注意的是，射血分数受到心室压力负荷和容量负荷的影响。
（3）心室充盈受损
由于射血分数降低、心室射血后剩余血量增多，使心室收缩末容积(ventricular end systolic volume，VESV)增多，心室容量负荷增大，心室充盈受限。
在心功能不全早期阶段即可出现心室舒张末压升高。
（4）心率增快（心悸）
由交感神经系统兴奋，患者在心功能不全早期即有明显的心率增快。
随心搏出量的进行性降低，心排血量的维持对心率增快的依赖程度增大。因此心悸常是心功能不全患者最早的和最明显的症状。
而过快的心率不但可使心排血量转而降低，且可造成心肌缺血、缺氧而加重心肌损害。
2. 器官血流重新分配
（1）动脉血压的变化
急性心力衰竭时（如急性心肌梗死）：动脉血压下降，甚至发生心源性休克；
慢性心力衰竭时，动脉血压可正常。
（2）器官血流重新分配
器官血流量取决于灌注压及灌注阻力。
心功能不全时，各组织器官的灌注压降低和阻力血管收缩的程度不一，导致器官血流量重新分配。
一般而言，心功能不全较轻时，心、脑血流量可维持在正常水平，而皮肤、骨骼肌、肾脏及内脏的血管床因含α肾上腺素受体较多，在交感神经兴奋时收缩较为明显，故血流量显著减少。
当心功能不全发展到严重阶段，心、脑血流量亦可减少。
二、静脉淤血
由于心肌收缩力降低，神经-体液调节机制过度激活通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，非但不能使心排血量有效增加，反而导致充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合征，亦称后向衰竭(backward failure)。
根据静脉淤血的主要部位分为体循环淤血和肺循环淤血。
1. 体循环淤血
体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭。
主要表现为：
（1）静脉淤血和静脉压升高
临床表现：颈静脉怒张，臂肺循环时间延长，肝颈静脉返流征（+）。
造成静脉瘀血的主要原因：水钠潴留，血容量扩大；右心房压力升高，静脉回流受阻。
（2）肝肿大及肝功能损害
（3）胃肠功能改变
慢性心功能不全时，由于胃肠道淤血及动脉血液灌流不足，可出现消化系统功能障碍，表现为消化不良、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻等。
（4）水肿
心性水肿—水钠潴留和毛细血管静压升高造成。
2. 肺循环淤血
肺循环淤血主要见于左心衰竭患者。
当肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿(pulmonary edema)。
肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难(dyspnea)，为患者气短及呼吸费力的主观感觉，具有一定的限制体力活动的保护意义，也是判断肺淤血程度的指标。
（1）呼吸困难发生的基本机制
1）肺顺应性降低；
2）支气管黏膜充血等致气道阻力增大；
3）毛细血管压增高和间质水肿刺激J受体。
（2）呼吸困难的表现形式
1）劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）
2）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）
3）端坐呼吸（orthopnea）
4）急性肺水肿（acute pulmonary edema）
为急性左心衰竭的主要临床表现。
由于突发左心室排血减少，引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高，毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡而引起急性肺水肿。此时，患者可出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色(或无色)泡沫样痰等症状和体征。
左心衰竭引起长期肺淤血，肺循环阻力增加，使右心室后负荷增加，久之可引起右心衰竭。
当病情发展到全心衰竭时，由于部分血液淤积在体循环，肺淤血可较单纯左心衰竭时有所减轻。
