缺血-再灌注损伤是机体缺血后恢复血液灌流时发生的现象，主要表现为再灌注组织器官的功能代谢障碍及结构损伤。

• 一、心肌缺血-再灌注损伤

1. 再灌注性心律失常

缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称为再灌注性心律失常。

以室性心律失常如室性心动过速和心室纤颤最为多见。

再灌注性心律失常的发生是多因素的：

缺血心肌和正常心肌之间因传导性和不应期存在差异，心肌之间动作电位时程的不均一性，为折返性心律失常的发生提供了电生理基础；儿茶酚胺增多刺激α肾上腺素受体，使心肌自律性增高、心室纤颤阈值明显降低；氧自由基和钙超载导致心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾通道激活等心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。

2. 心肌舒缩功能障碍

（1）再灌注性心肌顿抑

缺血心肌在恢复血液灌注后，心肌舒缩功能要经过较长的一段时间(数天到数周)后才能恢复，此为可逆性的心肌功能障碍，称之为心肌顿抑。

目前认为，自由基生成增多、细胞内钙超载及炎症反应过度激活是心肌顿抑的主要发生机制。

如果有大量心肌发生顿抑，仍有可能发生心力衰竭。

（2）微血管阻塞

动物实验显示，缺血-再灌可引起心肌微血管发生阻塞，发生严重的肿胀与内皮细胞损伤，腔内血栓形成，供血障碍，ATP合成减少，引起心肌舒缩功能障碍。

3. 心肌结构变化

再灌注引起的心肌细胞结构破坏，较单纯缺血时更为严重，表现为：

基底膜部分缺失，质膜破坏，损伤迅速扩展到整个细胞使肌原纤维结构破坏(出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解)，线粒体损伤(极度肿胀嵴断裂溶解,空泡形成、基质内致密物增多)。

再灌注还可造成不可逆性损伤，出现心肌出血、坏死。

• 二、脑缺血-再灌注损伤的变化

脑是对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量。

一旦缺血缺氧，线粒体呼吸链功能障碍，ATP合成减少，无氧酵解增强，乳酸增多，细胞内酸中毒，离子分布异常，Na+和Ca2+内流，细胞水肿，，神经元功能障碍。

另外，再灌注又会引起自由基增多、兴奋性氨基酸生成增多，钙超载及炎症反应过度激活而引起继发性损伤，脑组织形态学最明显的改变是脑水肿和脑细胞坏死。临床表现为感觉运动或意识等脑功能障碍，严重时甚至死亡。

缺血-再灌注引起脑损伤的机制：

1. 兴奋性氨基酸毒性作用兴奋

2. 自由基、活性氧物质与炎症介质增多

3. 钙超载

• 三、其他器官缺血-再灌注损伤的变化

除了心肌梗死与缺血性卒中，缺血-再灌注损伤还可继发于一系列病理过程中，如创伤、急性肾损伤、循环骤停、睡眠呼吸暂停、镰状细胞病等。

缺血-再灌注损伤也是器官移植、心肺复苏、血管外科手术治疗的挑战之一。

1. 肺缺血-再灌注损伤的变化

肺的缺血-再灌注损伤主要表现为肺水肿和肺出血，常发生在肺栓塞摘除术后。

有人认为肺移植、休克等导致的呼吸衰竭均与肺缺血－再灌注损伤有关。因为肺是全身静脉血液回流的滤器。创伤和休克复苏时常导致代谢产物、炎症细胞及炎症介质等从缺血周围组织流出滞留于肺，并产生大量氧自由基等生物毒性物质，造成肺损伤。

2. 肝缺血-再灌注损伤的变化

肝移植和阻断血管的肝脏切除术等，可发生肝缺血-再灌注损伤。

此时，血清丙氨酸氨基转移酶(谷丙转氨酶)、天冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶)及乳酸脱氢酶活性明显增高，肝功能受损。

再灌注时肝组织损伤较单纯缺血明显加重，主要表现为：光镜下，肝细胞肿胀、脂肪变性、空泡变性及点状

坏死。

电镜下，线粒体高度肿胀、变形、嵴减少、排列紊乱，甚至崩解、空泡形成等；内质网明显扩张；毛细胆管内微绒毛稀少等。

3. 肾缺血-再灌注损伤的变化

肾缺血-再灌注时血清肌酐明显增高，表明肾功能严重受损。再灌注时肾组织损伤较单纯缺血时更为严重，线粒体高度肿胀、变形、嵴减少，排列紊乱，甚至出现线粒体崩解，空泡形成。

4. 肠缺血-再灌注损伤的变化

肠套叠、血管外科手术和失液性休克等，可伴有胃肠道缺血-再灌注损伤，其特征为黏膜损伤和屏障功能障碍，表现为广泛上皮与绒毛分离，上皮坏死，大量中性粒细胞浸润，固有层破损，出血及溃疡形成。

小肠缺血时，液体通过毛细血管滤出而形成间质水肿；缺血后再灌注时，肠壁毛细血管通透性更加升高，肠黏膜损伤加重，并出现广泛上皮和绒毛分离，上皮坏死，肠壁出血及溃疡形成。