缺氧可对机体多个系统、组织器官产生影响，而影响的程度与后果往往和缺氧发生的速度、部位、持续的时间以及机体对缺氧的耐受性有关。

比如，氰化物中毒时，机体可在数分钟内死亡；而在高原地区，适应良好的个体可正常工作、生活。CO中毒时，因血红蛋白失去携氧能力，可危及生命；而贫血患者，即使血红蛋白明显减少，仍可无明显的不适。

这正是因为前者发生缺氧的速度快，机体来不及代偿，而后者发生缺氧的速度较慢，机体可以通过代偿，使细胞的缺氧程度减轻。

那么，是不是代偿的程度越强、持续时间越长、对机体就越有利呢?

显然答案是否定的，因为长时间过度的代偿反而会引|起机体损伤性反应，从而加重组织、细胞缺氧。

以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。

PaO2＜60mmHg时，机体以代偿性反应为主；

PaO2＜30mmHg时，机体以损伤性反应为主。

• 一、呼吸系统的变化

1. 肺通气量增大

PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应( hypoxia ventilation reaction ，HVR)，这是对急性缺氧最重要的代偿反应。

意义：增大呼吸面积，提高氧的弥散；

          促进静脉回流，促进肺血流量和心输出量的增加。

血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧时，由于动脉血氧分压正常，肺通气量无明显变化。

2. 高原肺水肿

少数人从平原快速进人2500m以上高原时，可因低压缺氧而发生一种高原特发性疾病，高原肺水肿( high altitude pulmonary edema , HAPE)。

临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。

3. 中枢性呼吸衰竭

当PaO2<30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少。

中枢性呼吸衰竭表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，出现周期性呼吸甚至停止。

周期性呼吸表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现，常见的有潮式呼吸和间停呼吸两种。

• 二、循环系统的变化

1. 心脏功能和结构的变化

心率加快

心肌收缩力增加

心输出量增加

心律不齐：严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤动。

心脏结构改变：右心室肥大，严重时发生心力衰竭

2. 血流分布改变

缺氧时，全身各器官的血流分布发生改变，心和脑的血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少。

缺氧时血液重新分布有利于保证重要生命器官氧的供应，具有重要的代偿意义。但如果反应过于强烈，则可产生不利的影响。例如，平原人进入高原后，脑血流量增多，有利于保证脑的血氧供应，但如果脑血流量增加过多，超过脑室和脊髓腔的缓冲能力，则可引起颅内压显著增高，成为剧烈头痛等高原反应症状发生的重要机制。

3. 肺循环的变化

急性缺氧引起肺血管收缩，称为缺氧性肺血管收缩；

慢性缺氧在引起肺血管收缩的同时还可引起以管壁增厚、管腔狭窄为特征的肺血管结构改建，导致持续的肺动脉高压。

缺氧性肺动脉高压是肺源性心脏病和高原心脏病发生的中心环节。

4. 组织毛细血管增生

慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为显著。

• 三、血液系统的变化

1. 红细胞和血红蛋白增多

研究表明，长期居住在高原的人们，红细胞和血红蛋白均显著高于普通人，这是长期慢性缺氧时机体的代偿反应，主要是由骨髓造血增强所致。其机制是：缺氧引起肾小管旁间质细胞内HIF-1表达增多，活性增高，促进促红细胞生成素（EPO）的合成释放，抑制原红细胞和早幼红细胞凋亡等途径，使红细胞生成增加，增加血容量和血氧含量，增加组织供氧量。

血液系统的过度代偿也会造成损伤性反应，例如，血液中红细胞过度增加可以造成血液粘滞度增加，加重组织细胞缺氧，并易导致血栓形成等并发症。

2. 红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强

从平原进入高原后，红细胞内2,3-DPG含量迅速增高，返回平原后迅速恢复。

2,3-DPG的功能主要是调节血红蛋白与氧的亲和力：①2 ,3-DPG与脱氧血红蛋白( HHb)结合，使其空间结构稳定，从而结合氧的能力降低；②2,3-DPG本身为酸性，2,3-DPC增多，使红细胞内pH降低，通过Bohr效应降低血红蛋白与氧的亲和力。

缺氧时，红细胞中的2,3-DPG含量增多，氧离曲线右移，有利于红细胞释放出更多的氧，供组织、细胞利用。

• 四、中枢神经系统的变化

脑的重量仅为体重的2%~3%，而脑血流量却占心输出量的15%，脑的氧耗量占机体总氧耗量的23%。脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化，而脑内葡萄糖和氧的储备量很少，因此脑组织对缺氧极为敏感。

一般情况下，脑组织完全缺氧15秒，即可引起昏迷；完全缺氧3分钟以上，可致昏迷数日；完全缺氧8 ~ 10分钟，常致脑组织发生不可逆损害。

急性缺氧：可引起头痛、思维能力降低、情绪激动及动作不协调等。

严重缺氧：可出现惊厥或意识丧失。

慢性缺氧：神经精神症状较为缓和，表现为注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，轻度精神抑郁等。

缺氧引起脑组织形态学变化主要是脑细胞肿胀、变形、坏死及间质脑水肿。

• 五、组织、细胞的变化

1. 代偿适应性变化

（1）细胞利用氧的能力增强：尽可能多利用氧

（2）糖酵解增强： 尽可能多产生ATP

（3）载氧蛋白表达增加：尽可能多储备氧

（4）低代谢状态：尽可能节约氧

2. 损伤性变化

（1）细胞膜损伤

（2）线粒体损伤

（3）溶酶体损伤