根据缺氧的原因以及血氧变化的特点，缺氧一般分为：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，其中前三种是供氧不足引起的，最后一种是用氧障碍引起的。
一、低张性缺氧
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧(hypotonic hypoxia)，又称乏氧性缺氧( hypoxic hypoxia) 。
1. 原因
（1）吸入气氧分压过低
多发生于海拔3000m以上的高原、高空，或通风不良的坑道、矿井，或吸入低氧混合气体等。
体内供氧的多少，首先取决于吸人气的氧分压。在高原，随着海拔的升高，大气压下降，吸人气氧分压也相应降低，致使肺泡气氧分压降低,弥散进人血液的氧减少，动脉血氧饱和度降低。
（2）外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍可引起肺泡气氧分压降低；肺换气功能障碍时经肺泡弥散到血液中的氧减少，PaO2和血氧含量降低。
外呼吸功能障碍引起的缺氧又称呼吸性缺氧。
（3）静脉血分流入动脉
由于右心的压力高于左心，未经氧合的静脉血掺人左心的动脉血中，导致PaO2和血氧含量降低。
多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者，如房间隔或室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，或法洛四联症。
2. 血氧变化的特点及缺氧的机制
正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl。低张性缺氧时，动、静脉血中的脱氧血红蛋白浓度增高。
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀(cyanosis)。
在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。
当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀。红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
二、血液性缺氧
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧(hemic hypoxia)。
血液性缺氧时，血液中物理溶解的氧量不变，PaO2正常，故又称等张性缺氧( isotonic hypoxia)。
1. 原因
（1）血红蛋白含量减少
见于各种原因引起的严重贫血。
（2）一氧化碳中毒
CO可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（Hb-CO），CO与Hb的亲和力是氧的210倍。当吸人气中含有0.1%的CO时，约有50%的血红蛋白与之结合形成HbCO而失去携氧能力。
当CO与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放，氧离曲线左移。
同时，CO还可抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，也可导致氧离曲线左移,进一步加重组织缺氧。
（3）高铁血红蛋白血症
肠源性发绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色。
高铁血红蛋白中的Fe2+因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个Fe2+中有一部分被氧化成Fe3+后，剩余的Fe2+虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。
（4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高
某些因素可增加血红蛋白对氧的亲和力，氧离曲线左移，氧不易释放，引起组织缺氧。
例如输入大量库存血；碱中毒等。
2. 血氧变化的特点及缺氧的机制
贫血患者，皮肤、黏膜呈苍白色；
CO中毒患者，当HbCO增至50%时，皮肤、黏膜呈櫻桃红色；
Hb与O2的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色；
高铁血红蛋白血症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色(咖啡色)或类似发绀的颜色。
三、循环性缺氧
循环性缺氧( circulatory hypoxia)是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。
其中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧(ischemic hypoxia)，因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧(congestive hypoxia)。
1. 原因
（1）全身性循环障碍
见于心力衰竭和休克。
（2）局部性循环障碍
见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等。
2. 血氧变化的特点及缺氧的机制
缺血性缺氧时，组织器官苍白
淤血型缺氧时，组织器官呈暗红色
由于细胞从血液中摄取的氧量较多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增加，易出现发绀。
四、组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织性或氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia） 。
1. 原因
（1）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
氧化磷酸化是细胞生成ATP的主要途径，而线粒体是氧化磷酸化的主要场所。
所有影响线粒体电子传递或氧化磷酸化的因素都可引起组织性缺氧。
（2）呼吸酶合成减少
维生素B1、维生素B2（核黄素）、维生素PP（烟酰胺）的严重缺乏可影响氧化磷酸化过程。
（3）线粒体损伤
高温、大剂量放射线照射和细菌毒素等可损伤线粒体，引起线粒体功能障碍和结构损伤，引起细胞生物氧化障碍，ATP生成减少。
2. 血氧变化的特点及缺氧的机制
细胞用氧障碍,毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多,患者皮肤可呈红色或玫瑰红色。
在临床上有些患者常发生混合性缺氧。
例如，失血性休克患者，因血液循环障碍有循环性缺氧，又可因大量失血加上复苏过程中大量输液使血液过度稀释，引起血液性缺氧，若并发急性呼吸窘迫综合征，则还可出现低张性缺氧。
