病理生理学

汪雪兰

目录

  • 1 第一章  绪论
    • 1.1 课程导入及课程要求
    • 1.2 病理生理学的性质、任务及特点
    • 1.3 病理生理学的发展简史和未来趋势
    • 1.4 病理生理学的主要内容和学习方法
    • 1.5 第1章 课件
    • 1.6 第1章 章节测验
  • 2 第二章  疾病概论
    • 2.1 课程导入及课程要求
    • 2.2 疾病的相关概念
    • 2.3 病因学
    • 2.4 发病学
    • 2.5 疾病的转归
    • 2.6 第2章 课件
    • 2.7 第2章 章节测验
  • 3 第三章  细胞增殖、分化和死亡与疾病
    • 3.1 课程导入及课程要求
    • 3.2 细胞增殖异常与疾病
    • 3.3 细胞凋亡异常与疾病
    • 3.4 第3章  课件
    • 3.5 第3章  章节测验
  • 4 第四章  细胞信号转导与疾病
    • 4.1 课程导入及课程要求
    • 4.2 概述
    • 4.3 细胞信号转导异常的机制
    • 4.4 细胞信号转导异常与疾病
    • 4.5 细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础
    • 4.6 第4章 课件
    • 4.7 第4章  章节测验
  • 5 第五章  衰老与疾病
    • 5.1 课程导入及课程要求
    • 5.2 概述
    • 5.3 衰老的发生发展机制
    • 5.4 衰老对机体的影响
      • 5.4.1 第5章 课件
      • 5.4.2 第5章 章节测验
  • 6 第六章  应激
    • 6.1 课程导入及课程要求
    • 6.2 概述
    • 6.3 应激时机体功能代谢改变及机制
    • 6.4 应激与疾病
    • 6.5 病理性应激的防治原则
    • 6.6 第6章  课件
    • 6.7 第6章 章节测验
  • 7 第七章  水、电解质代谢紊乱
    • 7.1 课程导入及课程要求
    • 7.2 水、钠代谢紊乱
      • 7.2.1 正常水、钠平衡
      • 7.2.2 脱水
      • 7.2.3 水中毒
      • 7.2.4 水肿
    • 7.3 钾代谢紊乱
      • 7.3.1 正常钾代谢
      • 7.3.2 低钾血症
      • 7.3.3 高钾血症
    • 7.4 镁钙磷代谢紊乱
    • 7.5 第7章  课件
    • 7.6 第7章  章节测验
  • 8 第八章  酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
    • 8.1 课程导入及课程要求
    • 8.2 酸碱的概念及酸碱物质的来源
    • 8.3 酸碱平衡的调节
    • 8.4 酸碱平衡紊乱常用指标及分类
    • 8.5 单纯型酸碱平衡紊乱
      • 8.5.1 代谢性酸中毒
      • 8.5.2 呼吸性酸中毒
      • 8.5.3 代谢性碱中毒
      • 8.5.4 呼吸性碱中毒
    • 8.6 混合型酸碱平衡紊乱
    • 8.7 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
    • 8.8 第8章 课件
    • 8.9 第8章 章节测验
  • 9 第九章  糖脂代谢紊乱
    • 9.1 糖代谢紊乱
      • 9.1.1 课程导入及课程要求
      • 9.1.2 高血糖症
      • 9.1.3 低血糖症
      • 9.1.4 第9章糖代谢紊乱 课件
      • 9.1.5 第9章糖代谢紊乱 章节测验
    • 9.2 脂代谢紊乱
      • 9.2.1 课程导入及课程要求
      • 9.2.2 概述
      • 9.2.3 高脂蛋白血症
      • 9.2.4 低脂蛋白血症
      • 9.2.5 第9章脂代谢紊乱  课件
      • 9.2.6 第9章脂代谢紊乱 章节测验
  • 10 第十章  缺氧
    • 10.1 课程导入及课程要求
    • 10.2 常用的血氧指标
    • 10.3 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
    • 10.4 缺氧时机体的功能与代谢变化
    • 10.5 缺氧治疗的病理生理基础
    • 10.6 第10章 课件
    • 10.7 第10章  章节测验
  • 11 第十一章  发热
    • 11.1 课程导入及课程要求
    • 11.2 概述
    • 11.3 病因和发病机制
    • 11.4 代谢和功能的改变
    • 11.5 防治的病理生理基础
    • 11.6 章节测验
  • 12 第十二章  缺血-再灌注损伤
    • 12.1 课程导入及课程要求
    • 12.2 原因及条件
    • 12.3 发生发展机制
    • 12.4 功能代谢变化
    • 12.5 防治的病理生理基础
    • 12.6 章节测验
  • 13 第十三章  休克
    • 13.1 课程导入及课程要求
    • 13.2 原因与分类
    • 13.3 发生机制
    • 13.4 机体代谢与功能变化
    • 13.5 几种常见休克的特点
    • 13.6 防治的病理生理基础
    • 13.7 章节测验
  • 14 第十四章  凝血与抗凝血平衡紊乱
    • 14.1 课程导入及课程要求
    • 14.2 凝血系统功能异常
    • 14.3 抗凝系统和纤溶系统功能异常
    • 14.4 血管、血细胞的异常
    • 14.5 弥散性血管内凝血DIC
    • 14.6 章节测验
  • 15 第十五章  心功能不全
    • 15.1 课程导入及课程要求
    • 15.2 病因及诱因
    • 15.3 分类
    • 15.4 机体的代偿反应
    • 15.5 发生机制
    • 15.6 心功能不全时临床表现的病理生理基础
    • 15.7 防治的病理生理基础
    • 15.8 章节测验
  • 16 第十六章  肺功能不全
    • 16.1 课程导入及课程要求
    • 16.2 原因和发病机制
    • 16.3 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
    • 16.4 呼吸衰竭防治的病理生理基础
    • 16.5 章节测验
  • 17 第十七章  肝功能不全
    • 17.1 课程导入及课程要求
    • 17.2 病因及分类
    • 17.3 肝功能不全时机体的功能、代谢变化
    • 17.4 肝性脑病
    • 17.5 肝肾综合征
    • 17.6 章节测验
  • 18 第十八章  肾功能不全
    • 18.1 课程导入及课程要求
    • 18.2 肾功能不全的基本发病环节
    • 18.3 急性肾衰竭
    • 18.4 慢性肾衰竭
    • 18.5 尿毒症
    • 18.6 章节测验
  • 19 第十九章  脑功能不全
    • 19.1 课程导入及课程要求
    • 19.2 概述
    • 19.3 认知障碍
    • 19.4 意识障碍
    • 19.5 章节测验
  • 20 第二十章  多器官功能障碍(MODS)
    • 20.1 课程导入及课程要求
    • 20.2 病因与发病过程
    • 20.3 发病机制
    • 20.4 MODS时机体主要功能代谢的变化
    • 20.5 MODS防治的病理生理基础
    • 20.6 章节测验
发病学

发病学(Pathogenesis):主要研究疾病发生发展过程中的一般规律和基本机制。

1. 疾病发生发展的一般规律

(1)内稳态失衡

内稳态平衡是保持正常生命活动的先决条件,是生物体内各种自我调节的结果。反馈机制在内稳态中起到重要作用。

例如:当甲状腺素分泌过多时,可反馈性抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素和腺垂体促甲状腺激素的分泌,使甲状腺素的分泌量降至正常水平,反之亦然。当遗传性甲状腺素合成酶缺陷使甲状腺素的合成不足时,上述反馈机制不能发挥作用,腺垂体促甲状腺素的过度分泌将引起甲状腺实质细胞大量增生,甲状腺肿,T3、T4分泌过多,表现为甲状腺功能亢进。

(2)损伤与抗损伤并存

在正常机体和疾病发生发展的过程中,损伤与抗损伤的作用常常同时出现,贯穿始终且不断变化。

损伤与抗损伤反应的斗争及其力量对比决定疾病的发展方向和转归。

损伤与抗损伤之间无严格界限,可相互转化。在疾病的防治中,应支持和加强抗损伤反应,减轻和消除损伤反应,并预防抗损伤反应向损伤反应的转化。

(3)因果交替

因果交替是疾病发生发展过程中,原始病因作用于机体所产生的的结果又可作为病因,引起新的后果。因果交替形成恶性循环,促进疾病恶化。

疾病发展到一定程度时,即使原始病因已不存在,通过因果交替规律仍可推动疾病的进展。揭示不同疾病中因果交替的内在机制,及时发现并打断恶性循环,便可使疾病朝着有利于机体健康的方向发展。

典型案例:

不同原因引起的失血性休克中组织血液灌流进行性下降的过程,是因果交替导致恶性循环而加重损伤的典型范例。

(4)局部与整体关联

局部改变与全身性反应通过神经体液途径相互影响。

毛囊炎:局部影响整体

糖尿病足:整体疾病在局部的体现

2. 疾病发生发展的基本机制

神经、体液、细胞、分子水平的调节是所有疾病发生发展过程中存在的共同机制。

(1)神经机制

神经机制(Neural mechanism)即多种病因通过改变神经系统功能影响疾病的发生发展。

神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用。

①直接损伤:如流行性乙型脑炎病毒可直接破坏神经细胞。

②神经反射改变相应功能和代谢:如大出血导致交感神经系统强烈兴奋,使代谢增强、外周血管收缩。

③改变神经递质的合成释放等环节:肝功能障碍引起血氨升高,氨进入脑组织可导致神经递质失衡。

④大脑功能紊乱:心情抑郁、焦虑、烦恼等引起脑功能紊乱,导致身心疾病。

(2)体液机制

体液机制(Humoral mechanism)是指病因通过改变体液因子的数量或活性,引起内环境紊乱而致病的过程。

体液因子作用于靶细胞的方式:①内分泌,②旁分泌,③自分泌,④神经分泌,⑤内在分泌

神经机制与体液机制共同参与多种疾病的发生发展过程,因此称为神经体液机制(Neurohumoral Mechanisms)。例如:创伤大失血,因血容量急剧减少及疼痛刺激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺释放入血增多,使外周血管收缩,回心血量增加,有利于维持动脉血压,保证心、脑血液供应。

(3)细胞机制

细胞机制(Cellular mechanism)指病因直接或间接导致细胞功能、代谢和结构受损。

细胞是机体最基本的结构、功能单位,各种致病因素可直接作用于细胞或细胞器,损伤细胞的代谢、功能和结构,引起细胞的自稳调节紊乱。

(4)分子机制

分子机制(Molecular mechanism)指病因直接作用于核酸和蛋白质分子,影响其功能而致病。

疾病过程中的细胞损伤均涉及分子的变化,致病因素无论作用于基因水平或是蛋白水平,最终通过引起蛋白的结构改变或功能缺失而致病。

分子病由遗传物质或基因变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。例如:
蚕豆病:是编码6-磷酸-葡萄糖脱氢酶的基因缺陷所引起的溶血性;
镰刀型细胞贫血:是血红蛋白单基因突变,形成溶解度下降的血红蛋白s所致;
重症肌无力:是产生乙酰胆碱受体的抗体所致的自身免疫性受体病。

事实上,许多疾病的发生、发展需要神经、体液、细胞及分子机制共同参与。