镁代谢紊乱
1. 正常镁代谢
体内镁总量大约21～28g，其中60％在骨骼中，其余大部分在骨骼肌和其它组织器官的细胞内，只有1％～2％在细胞外液中。
成人每天从饮食摄取镁10～20 mmol，其中约1／3在小肠内吸收，其余随粪便排出。正常情况下体内镁平衡主要靠肾调节。
2. 镁代谢紊乱
低镁血症(hypomagnesemia)：血清镁浓度低于0.75mmoI／L。导致低镁血症的原因和机制、对机体的影响以及防治的病理生理学原则。
高镁血症(hypermagnesemia)：血清镁浓度高于1.25mmol／L。导致高镁血症其原因和机制、对机体的影响以及防治的病理生理原则。
钙磷代谢紊乱
1. 正常钙磷代谢、调节和功能
钙(calcium)和磷(phosphorus)是人体内含量最丰富的无机元素。正常成人，钙总量约为700～1400g，磷总量约400～800g。正常成人每日摄取钙约1g、磷约0.8g。儿童、孕妇需要量增加。
（1）钙磷的吸收
钙主要含于牛奶、乳制品及蔬菜、水果中。食物中的钙必须转变为游离钙（Ca2+）才能被肠道吸收。食物中的有机磷酸酯，在肠管内被磷酸酶分解为无机磷酸盐（Pi）后被肠道吸收。
（2）钙磷的排泄
人体Ca2+约20%经肾排出，80%粪便排出。肾是排磷的主要器官，肾排出的磷占总磷排出量的70%，余30%由粪便排出。
（3）钙磷的分布
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存在于骨和牙齿，其余呈溶解状态分布于体液和软组织中。血钙指血清中所含的总钙量，正常成人为2.25～2.75mmol/L，儿童稍高。血钙分为非扩散钙和可扩散钙。正常时，二者的乘积([Ca]×[P])为30～40 (mg/dl)。如﹥40，则钙磷以骨盐形式沉积于骨组织；若﹤35，则骨铬钙化障碍，甚至发生骨盐溶解。
血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在。有机磷酸醋和磷脂存在于血细胞和血浆中，含量大。血磷通常是指血浆中的无机磷，正常人为1.1～1.3mmol/L，婴儿为1.3～2.3mmol/L，血浆无机磷酸盐的80%～85%以HPO42-式存在。血浆磷的浓度不如血浆钙稳定。
（4）钙磷代谢的调节
体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-(OH)2D3和降钙素三种激素作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（5）钙磷的生理功能
共同参与的生理功能：①成骨；②凝血。
Ca2+的其他生理功能：①调节细胞功能的信使；②细胞外Ca2+是重要的第一信使，细胞内Ca2+是重要的第二信使；③调节酶的活性；④维持神经-肌肉的兴奋性；⑤其他。
磷的其他生理功能：①调控生物大分子的活性；②参与机体能量代谢的核心反应；③生命重要物质的组分；④其他。
2. 钙磷代谢紊乱
（1） 低钙血症(hypocalcemia)
当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L，称为低钙血症。
导致低钙血症的原因
VitD代谢障碍；
甲状旁腺功能减退；
慢性肾衰；
低镁血症；
急性胰腺炎；
其他：低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。
对机体的影响
对神经肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛、手足搐搦、喉鸣与惊厥；
对骨骼的影响：维生素D缺乏引起的佝偻病，表现为囟门闭合迟缓方头、鸡胸念珠胸手镯腕、O形或X形腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等。
对心肌的影响：低血钙对内流的膜屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高。但因膜内外Ca2+的浓度差减小， Ca2+内流减慢，致动作电位平台期延长,不应期亦延长。心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置。
其他：婴幼儿缺钙时，免疫力低下，易发生感染。慢性缺钙可致皮肤干燥、脱屑、指甲易脆和毛发稀疏等。
防治原则
病因治疗；在补充钙剂的基础上，给予维生素D。
（2）高钙血症(hypercalcemia)
当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75mmol/L，或血清Ca2+大于1.25mmol/L，称为高钙血症。
导致高钙血症的原因
甲状旁腺功能亢进；
恶性肿瘤骨转移；
VitD中毒；
甲状腺功能亢进；
其他：肾上腺皮质功能不全、VitA摄入过量、肉类瘤病、应用噻嗪类药物等。
对机体的影响
对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力表情淡漠、腱反射减弱，严重患者可出现精神障碍、木僵和昏迷。
对心肌的影响：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争性抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，以致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。
肾损害：肾对血钙升高较敏感,Ca2+主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化。早期表现为浓缩功能障碍；晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石;可发展为肾衰竭。
其他：多处异位钙化灶的形成，例如血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、胆道、鼓膜等，引起相应组织器官功能的损害。
当血清钙大于4.5 mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律失常、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
防治原则
病因治疗；支持疗法和降钙治疗等。
（3）低磷血症(hypophosphatemia)
血清无机磷浓度小于0.8mmol/L。
导致低磷血症的原因
小肠磷吸收减低；
尿磷排泄增加；
磷向细胞内转移等
对机体的影响
通常无特异症状。低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2,3-DPG减少。轻者无症状，重者可有肌无力、感觉异常、鸭态步，骨痛、佝偻病、病理性骨折,易激惹精神错乱、抽搐、昏迷。
防治原则
治疗原发病 ，及时诊断，适当补磷。
（4）高磷血症(hyperphosphatemia)
血清磷成人大于1.6mmol/L，儿童大于1.90mmol/L。
导致高磷血症的原因
急慢性肾功能不全；
甲状旁腺功能低下；
维生素D中毒、磷向细胞外移出等
对机体的影响
高磷血症可抑制肾脏1a-羟化酶和骨的重吸收。其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。
防治原则
冶疗原发病，降低肠吸收磷，必要时使用透析疗法。
