传染病(communicable diseases)是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病。病原微生物包括朊毒体、病毒、立克次体、细菌、真菌和螺旋体等，人体寄生虫包括原虫和蠕虫，上述病原体引起的疾病均属于感染性疾病(infectious diseases)，但感染性疾病不一定有传染性，有传染性的疾病才称为传染病，它可在人群中传播并造成流行。
传染病学是研究传染病和寄生虫病在人体内、外环境中发生、发展、传播和防治规律的科学，其重点在于研究这些疾病的流行病学、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗方法和预防措施，以求达到防治结合的目的。
第一节 感染与免疫
一、感染的概念
感染又称传染(infection)，是病原体对人体的一种寄生过程。在漫长的进化过程中，有些寄生物与人体宿主之间达到了互相适应，互不损害对方的共生状态（commensalism），例如肠道中的大肠杆菌和某些真菌。但这种平衡是相对的，当某些因素导致宿主的免疫功能受损(如艾滋病)或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而到达其不习惯寄生的部位，如大肠杆菌进入腹腔或泌尿道时，平衡不复存在，进而引起宿主的损伤，则可产生机会性感染(opportunistic infection)。
大多数病原体与人体宿主之间是不适应的，因而引起双方之间的斗争，由于适应程度不同，双方斗争的后果也各异。从而产生各种不同的感染谱(infection spectrum)，亦即感染过程的各种不同的表现。临床表现明显的感染性疾病不过是各种不同的表现之一，而不是全部。
二、传染病感染过程的各种表现
病原体(pathogens)通过各种途径进入人体后，就开始了感染过程。感染后的表现主要取决于病原体的致病力和机体的免疫功能，也和来自外界的干预如药物、劳累、放射治疗等因素有关。
㈠ 病原体被清除 病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障如胃酸所清除（如霍乱弧菌），也可以由事先存在于体内的特异性被动免疫（来自母体或人工注射的抗体）所中和，或特异性主动免疫（通过预防接种或感染后获得的免疫）所清除。
㈡ 隐性感染(covert infection) 又称亚临床感染(subclinical infection)，是指病原体侵入人体后，仅引起机体产生特异性的免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。在大多数传染病（如脊髓灰质炎和流行性乙型脑炎）中，隐性感染是最常见的表现，其数量远远超过显性感染（10倍以上）。隐性感染过程结束以后，大多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除。少数人转变为病原携带状态，病原体持续存在于体内，称为健康携带者，如伤寒、菌痢、乙型肝炎等。
㈢ 显性感染(overt infection) 又称临床感染(clinical infection），是指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数感染性疾病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分。在少数感染性疾病中（如麻疹、天花），大多数感染者表现为显性感染。显性感染过程结束后，病原体可被清除，而感染者获得持久免疫（如伤寒、麻疹等），不易再受感染。有些传染病（如菌痢）的感染者其病后免疫并不持久，容易再受感染发病。小部分显性感染者则转变为病原携带者，称为恢复期携带者。
㈣ 病原携带状态(carrier state) 按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生于显性或隐性感染之后而分为恢复期与健康携带者。发生于显性感染临床症状出现之前者称为潜伏期携带者。按其携带病原体持续时间在3～6个月以下或以上而分为急性与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同特点，即不显出临床症状又能排出病原体，因而在许多传染病如伤寒、痢疾、霍乱、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎的感染者，可成为重要的传染来源。但并非所有传染病都有病原携带者, 如麻疹和流感，病原携带者极为罕见。
㈤ 潜伏性感染(latent infection) 病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除，病原体便可长期潜伏下来，成为携带者。等待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之处。潜伏性感染并不是在每一种感染性疾病中都存在。
上述感染的５种表现形式在不同感染性疾病中各有侧重。一般来说, 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低，而且一旦出现，则容易识别。上述感染的五种表现形式不是一成不变的，在一定条件下可相互转变。
三、传染病感染过程中病原体的作用
病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的防御能力这两个因素。致病能力（pathogenecity）包括以下几个方面：
㈠ 侵袭力(invasiveness) 侵袭力是指病原体侵入机体并在体内生长、繁殖、扩散的能力。有些病原体可直接侵入人体，如钩端螺旋体和血吸虫尾蚴等；有些病原体则需经过呼吸道或消化道粘膜进入人体，病原体先粘附于肠粘膜或支气管粘附表面，进一步侵入组织细胞，产生毒素，引起病变，如霍乱弧菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、结核杆菌等；病毒则通常通过与细胞表面的受体结合进入细胞内，引起组织病变；有些病原体的侵袭力较弱，必须通过伤口才能进入人体，如破伤风杆菌、狂犬病病毒等。
㈡ 毒力(virulence) 毒力包括毒素和其他毒力因子。毒素包括外毒素(exotoxin)和内毒素(endotoxin)。能产生外毒素的病原体以白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌等为代表，能释放内毒素的病原体以伤寒杆菌、痢疾杆菌等为代表。外毒素通过与靶器官的受体结合，进入细胞内起作用。内毒素通过激活单核-巨噬细胞，释放细胞因子而起作用。其他毒力因子中，有些具穿透能力(如钩虫丝状蚴)、有些具侵袭能力(如痢疾杆菌)、有些具溶组织能力(如溶组织内阿米巴原虫)。许多细菌能分泌一种抑制其它细菌生长的细菌素(bacteriocin)，亦是一种毒力因子，该因子有利于自身的生长和繁殖。
㈢ 数量(amount) 在同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。但在不同传染病中，则能引起疾病发生的最低病原体数量差别很大，如在伤寒杆菌需10万个菌体，而在痢疾杆菌则仅需10个菌体就能致病。
㈣ 变异性(variation) 病原体可因环境或遗传等因素而产生变异。一般来说，在人工培养多次传代的环境下，可使病原体的致病力减弱，如卡介苗(BCG)；在宿主之间反复传播引起的变异，可使致病力增强，如肺鼠疫等。病原体的抗原变异可逃避机体的特异性免疫作用而继续引起疾病，如流行性感冒病毒、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒等。
四、传染病感染过程中免疫应答的作用
机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要的作用。免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。变态反应都是特异性免疫应答。
㈠ 非特异性免疫(nonspecific immunity) 是机体对进入体内的异物的一种清除机制。它不牵涉对抗原的识别和二次免疫应答的增强。对机体来说病原体也是一种异物，因而也属于非特异性免疫清除的范围。
⒈ 天然屏障 包括外部屏障，即皮肤、粘膜及其分泌物( 如溶菌酶、气管粘膜上的纤毛)；以及内部屏障，如血-脑脊液屏障和胎盘屏障等。
⒉ 吞噬作用 单核-吞噬细胞系统包括血液中的游走大单核细胞和肝、脾、淋巴结及骨髓中固定的吞噬细胞和各种粒细胞(尤其是中性粒细胞)都具有非特异的吞噬功能，可清除体液中的颗粒状病原体。
⒊ 体液因子 包括存在于体液中的补体、溶菌酶(lysozyme)、纤连蛋白(fibronectin)和各种细胞因子(cytokines)。细胞因子是主要由单核-吞噬细胞和淋巴细胞被激活以后释放的激素样肽类物质。这些体液因子能直接或通过免疫调节作用而清除病原体。与非特异性免疫应答有关的细胞因子有：白细胞介素(interleukin)1～6、肿瘤坏死因子(TNF)、γ-干扰素(γ-IFN)、粒细胞-吞噬细胞集落刺激因子(G-M CSF)等。
㈡ 特异性免疫(specific immunity) 是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的，故特异性免疫通常只针对一种传染病。感染后的免疫都是特异性免疫，而且是主动免疫，通过细胞免疫 (cell-mediated immunity)和体液免疫 (humoral immunity)的相互作用而产生免疫应答，分别由T 淋巴细胞与B 淋巴细胞来介导。
⒈ 细胞免疫 致敏T淋巴细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。在细胞内寄生的细菌(如结核杆菌、伤寒杆菌)、病毒( 如麻疹病毒、疱疹病毒)、真菌(如念珠菌、隐球菌)和立克次体等感染中，细胞免疫起重要作用。T细胞还具有调节体液免疫的功能。
Ｔ淋巴细胞按其表面抗原可分为CD4T淋巴细胞和CD8T淋巴细胞两个主要亚群。Ｔ细胞被激活后可介导3大功能：①辅助和促进其他细胞的免疫功能，由CD4+ T淋巴细胞来完成；②抑制其他细胞的免疫功能；③杀伤靶细胞。后两项由CD8+T淋巴细胞来完成。CD4+T淋巴和CD8+T淋巴细胞的功能也可能互相重叠。CD4+T淋巴细胞能识别表达HLA-Ⅱ类抗原的细胞，CD8+T淋巴细胞则能识别表达HLA-I类抗原的细胞。
大颗粒淋巴细胞(LGL)又名无标记细胞或K细胞，是淋巴细胞的一个亚群，其胞浆含嗜天青颗粒，约占外周血淋巴细胞的5％～10％。细胞表面有免疫球蛋白Fc段的受体，能介导依赖抗体的细胞毒细胞(ADCC)和天然杀伤(NK)细胞作用。后者不需要事先由抗原致敏，也不依赖抗体的参与。在免疫监督方面具有重要作用。
淋巴因子活化杀伤(LAK)细胞是NK 细胞的一种，可在体外或体内产生高水平IL-2 而发挥杀伤靶细胞的作用。
⒉ 体液免疫 致敏B淋巴细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)。由于不同抗原而产生不同免疫应答，抗体又可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和(病毒的)抗体、调理素(opsonin),即促进吞噬作用的抗体，促进天然杀伤细胞(natural killer cell)的抗体、抑制粘附作用的抗体等。抗体主要作用于细胞外的微生物。在化学结构上Ig可分为5 类： IgG、IgA、IgM、 IgD 和IgE，各具不同功能。在感染过程中IgM首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志。IgG临近恢复期出现,并持续较长时期。IgA主要是呼吸道和消化道粘膜上的局部抗体。IgE则主要作用于原虫和蠕虫。
第二节 传染病的流行过程及影响因素
传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。流行过程的发生需要有三个基本条件，就是传染源、传播途径和易感人群。流行过程本身又受社会因素和自然因素的影响。
一、 流行过程的基本条件
㈠ 传染源 传染源(source of infection)是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。传染源包括下列4个方面。
⒈ 患者 急性患者可通过咳嗽、呕吐、腹泻等促进病原体扩散；慢性患者可长期排出病原体；轻型患者数量多而不易被发现；不同传染病的患者，其流行病学意义各不相同。
⒉ 隐性感染者 在某些传染病( 如脊髓灰质炎) 中，隐性感染者是重要的传染源。
⒊ 病原携带者 慢性病原携带者可长期排出病原体，在某些传染病 (如伤寒、细菌性痢疾)中有重要的流行病学意义。
⒋ 受感染的动物 某些动物间的传染病，如狂犬病、鼠疫等,也可传给人类，引起严重疾病。还有一些传染病如血吸虫病，动物储存宿主是传染源中的一部份。
㈡ 传播途径 病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径，称为传染途径（route of transmission）。传播途径由外界环境中各种因素所组成，从最简单的一个因素到包括许多因素的复杂传播途径都可发生。
⒈ 空气、飞沫、尘埃 主要见于以呼吸道为侵入门户的传染病，如麻疹、白喉等。
⒉ 水、食物、苍蝇 主要见于以消化道为侵入门户的传染病，如伤寒、痢疾等。
⒊ 手、用具、玩具 又称日常生活接触传播，既可传播消化道传染病（如痢疾），也可传播呼吸道传染病（如白喉、手足口病等）。
⒋ 吸血节肢动物 又称虫媒传播，见于以吸血节肢动物（蚊子、跳蚤、白蛉、恙虫等）为中间宿主的传染病如疟疾、斑疹伤寒等。
⒌ 血液、体液、血制品 见于乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病等。
⒍ 土壤 当病原体的芽孢（如破伤风、炭疽）或幼虫（如钩虫）、虫卵（如蛔虫）污染土壤时，则土壤成为这些传染病的传染途径。
㈢ 易感人群 对某一传染病缺乏特异性免疫力的人群称为易感人群（susceptible），易感人群在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。易感者的比例在人群中达到一定水平时，如果又有传染源和合适的传播途径时，则传染病的流行很容易发生。某些病后免疫力很巩固的传染病（如麻疹），经过一次流行之后，要等待几年当易感者比例再次上升至一定水平，才发生另一次流行。这种现象称为流行的周期性。在普遍推行人工自动免疫的干预下，可把易感者水平降至最低，就能使传染病的流行不再发生。
二、影响流行过程的因素
㈠ 自然因素 自然环境中的各种因素，包括地理、气象和生态等条件对流行过程的发生和发展发挥着重要的影响。寄生虫病和虫媒传染病对自然条件的依赖性尤为明显。传染病的地区性和季节性与自然因素有密切关系，如我国北方有黑热病地方性流行区，南方有血吸虫病地方性流行区，乙型脑炎的严格夏秋季发病分布，都与自然因素有关。自然因素可直接影响病原体在外界环境中的生存能力，如钩虫病少见于干旱地区；也可通过降低机体的非特异性免疫力而促进流行过程的发展，如寒冷可减弱呼吸道抵抗力，炎热可减少胃酸的分泌等。某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，如鼠疫、恙虫病、钩端螺旋体病等，人类进入这些地区时亦可受感染，称为自然疫源性传染病或人兽共患病（zoonosis）。
㈡ 社会因素 包括社会制度、经济和生活条件，以及文化水平等，对传染病流行过程有决定性的影响。社会主义制度使人民摆脱贫困落后，走向共同富裕道路，也导致许多传染病被控制或消灭。社会因素对传播途径的影响是最显而易见的。钉螺的消灭、饮水卫生、粪便处理的改善，使血吸虫病、霍乱、钩虫病等得到控制就是明证。在社会主义现代化建设中，开发边远地区、改造自然、改变有利于传染病流行的生态环境，有效地防治自然疫源性传染病，说明社会因素又作用于自然因素而影响流行过程。
第三节 传染病的特征
一、基本特征
传染病与其他疾病的主要区别，在于具有下列四个基本特征，但对这些基本特征不要孤立地而应综合地加以考虑。
㈠ 有病原体(pathogen) 每一个传染病都是由特异性的病原体所引起的， 包括微生物与寄生虫。在历史上许多传染病(如霍乱、伤寒) 都是先认识其临床和流行病学特征，然后认识其病原体的。目前还有一些传染病的病原体仍未能被充分认识。
㈡ 有传染性(infectivity) 这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。传染性意味着病原体能通过某种途径感染他人。例如耳源性脑膜炎和流行性脑脊髓膜炎，在临床上都表现为化脓性脑膜炎，但前者无传染性，无须隔离，后者则有传染性，必须隔离。传染病患者有传染性的时期称为传染期，在每一种传染病中都相对固定，可作为隔离患者的依据之一。
㈢ 有流行病学特征(epidemiologic feature) 传染病的流行过程在自然和社会因素的影响下，表现出各种特征。在质的方面有外来性和地方性之分，前者指在国内或地区内原来不存在，而从国外或外地传入的传染病如霍乱。后者指在一些特定的自然或社会条件下，在某些地区持续发生的传染病如血吸虫病。在量的方面有散发性、流行和大流行之分。散发性发病(sporadic occurrence)是指某传染病在某地近年来发病率的一般水平，当其发病率水平显著高于一般水平时称为流行(epidemic)；某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行(pandemic)。传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者称为爆发流行(epidemic outbreak)。传染病发病率在时间上(季节分布)、空间上(地区分布)、不同人群(年龄、性别 、职业) 中的分布，也是流行病学特征。
㈣ 有感染后免疫(postinfection immunity) 人体感染病原体后，无论是显性或隐性感染，都能产生针对病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。保护性免疫可通过抗体 (抗毒素、中和抗体等)检测而获知。感染后免疫属于自动免疫，通过抗体转移而获得的免疫属于被动免疫。感染后免疫的持续时间在不同传染病中有很大差异。一般来说，病毒性传染病( 如麻疹、脊髓灰质炎、乙型脑炎等)的感染后免疫持续时间最长，往往保持终身，但有例外(如流感)。细菌、螺旋体、原虫性传染病(如细菌性痢疾、阿米巴病、钩端螺旋体等) 的感染后免疫持续时间通常较短，仅为数月至数年，也有例外(如伤寒、布氏杆菌病等)。蠕虫病感染后通常不产生保护性免疫，因而往往产生重复感染(如血吸虫病、钩虫病、蛔虫病等)。
二、 临床特点
㈠ 病程发展具有阶段性 急性传染病的发生、发展和转归，通常分为四个阶段。
⒈ 潜伏期(incubation period) 从病原体侵入人体，至开始出现临床症状的时期，称为潜伏期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围(最短、最长)，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据(参阅附录一)。潜伏期通常相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。因此潜伏期的长短一般与病原体感染的量成反比。如果主要由毒素引起病理生理改变，则与毒素产生和播散所需时间有关。如细菌性食物中毒，毒素在食物中已预先生成，则潜伏期可短至数小时。
⒉ 前驱期(prodromal period) 从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。在前驱期中的临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、疲乏、食欲不振、肌肉酸痛等，为许多传染病所共有，一般持续1～3 日。起病急骤者，则无前驱期。
⒊ 症状明显期(period of apparent manifestation) 急性传染病患者度过前驱期后，在某些传染病(如脊髓灰质炎、乙型脑炎等)中，大部分患者随即转入恢复期，临床上称为顿挫型(abortive type)，仅少部分转入症状明显期。某些传染病(如麻疹)患者则绝大多数转入症状明显期。在此期间该传染病所特有的症状和体征通常都获得充分表达，如具有特征性的皮疹、肝、脾肿大和脑膜刺激征、黄疸等。
⒋ 恢复期(convalescent period) 机体免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。在此期间体内可能还有残余病理改变(如伤寒)或生化改变(如病毒性肝炎)，病原体还未完全清除(如霍乱、痢疾)，许多患者的传染性还要持续一段时间，但食欲和体力均逐渐恢复，血清中的抗体效价亦逐渐上升至最高水平。
⒌ 复发(relapse)与再燃(recrudescence) 有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现,称为复发。见于伤寒、疟疾、菌痢等病。有些患者在恢复期时,体温未稳定下降至正常，又再发热，称为再燃。
⒍ 后遗症(sequela) 传染病患者在恢复期结束后，机体功能仍长期未能复常者称为后遗症，多见于中枢神经系统传染病如脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎等。
㈡ 常见的症状与体征
⒈ 发热 传染病的发热过程可分为3 个阶段：
① 体温上升期 (effervescence)，体温可骤然上升至39℃以上，通常伴有寒战，见于疟疾、登革热等；亦可缓慢上升，呈梯形曲线，见于伤寒、副伤寒等；
② 极期 (fastigium)，体温上升至一定高度，然后持续数天至数周；
③ 体温下降期(defervescence)体温可缓慢下降，几天后降至正常，如在伤寒、副伤寒；亦可在一天之内降至正常，如在间日疟和败血症，此时多伴有大量出汗。
热型是传染病重要特征之一, 具有鉴别诊断意义，常见热型见表1。
表1 常见热型
热型 | 定义 | 常见疾病 |
稽留热(sustained fever)， | 是指体温升高超过39℃，且24小时体温波动相差不超过1℃。 | 见于班疹伤寒、伤寒极期等。 |
弛张热(remittent fever) | 是指24小时内体温波动相差虽然超过1℃，但最低温度仍在常温以上。 | 见于伤寒缓解期、流行性出血热、败血症等。 |
间歇热(intermittent fever) | 24小时内体温波动于高热与正常温度之间。 | 见于疟疾、败血症等。 |
回归热(relapsing fever) | 是指高热持续数天后自行消退，但数天后高热重复出现。在多次重复出现，并持续数月之久时，称为波状热(undulent fever) | 见于回归热、布氏杆菌病等。 |
马鞍热(saddle type fever) | 发热数日，退热一日，又再发热数日。 | 见于登革热。 |
不规则热(irregular fever) | 是指发热患者的体温曲线无一定规律的热型。 | 可见于流行性感冒、败血症等。 |
⒉ 皮疹(rash，eruption) 许多传染病在发热的同时伴有皮疹，称为发疹性感染。皮疹包括皮疹(外疹exanthem)和粘膜疹(内疹enanthem)两大类。疹子的出现时间和先后次序对诊断和鉴别诊断具有重要参考价值。如水痘、风疹多发生于起病第一日，猩红热于起病第二日，天花于起病第三日，麻疹于起病第四日，斑疹伤寒于起病第五日，伤寒于起病第六日等，即从发病第1天至第6天出诊顺序的疾病可简单记为：水、猩、天、麻、斑、伤，虽然都有例外。水痘的疹子主要分布于躯干；天花的疹子多分布于面部及四肢；麻疹有粘膜疹(科普利克斑，Koplik’s spot),皮疹先出现于耳后、面部、然后向躯干、四肢蔓延等。疹子的形态可分为4 大类：①斑丘疹(maculo-papular rash),多见于麻疹，风疹，柯萨奇及埃可病毒感染、EB病毒感染等病毒性传染病和伤寒、猩红热等；②出血疹(petechia)多见于流行性出血热、登革出血热等病毒性传染病；斑疹伤寒、恙虫病等立克次体病和流行性脑脊髓膜炎、败血症等细菌感染；③疱疹或脓疱疹(vesiculo-pustular rash)，多见于水痘、天花、单纯疱疹、带状疱疹等病毒性传染病、立克次体、金黄色葡萄球菌败血症等；④荨麻疹(urticaria) 多见于血清病等。
⒊ 毒血症状(toxemic symptoms) 病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状如疲乏、全身不适、厌食、头痛、肌肉、关节、骨骼疼痛等。严重者可有意识障碍、谵妄、脑膜刺激征、中毒性脑病、呼吸及外周循环衰竭(感染性休克)等表现，有时还可引起肝、肾功能损害等。不同传染病的毒血症状轻重不同，根据患者毒血症状的轻重对传染病有鉴别诊断意义，如伤寒毒血症状较重，而布氏杆菌病则毒血症状轻等。
⒋ 单核-吞噬细胞系统反应 在病原体及其代谢产物的作用下，单核-吞噬细胞系统可出现充血、增生等反应，临床上表现为肝、脾和淋巴结肿大。
㈢ 临床类型 根据传染病临床过程的长短、轻重及临床特征，可分为急性、亚急性、慢性，轻型、中型、重型、暴发型，典型及非典型型等。典型相当于中型或普通型，非典型则可轻可重，极轻者可照常工作，又称逍遥型(ambulatory type)。
第四节 传染病的诊断
传染病正确的早期诊断是有效治疗的先决条件，又是早期隔离患者所必需。传染病的诊断要综合分析下列三个方面的资料。
一、临床资料
全面而准确的临床资料来源于详尽的病史和全面的体格检查。起病方式有鉴别意义，必须加以注意。热型及伴随症状、腹泻、头痛、黄疸等症状都要从鉴别诊断的角度来加以描述。进行体格检查时不要忽略有诊断意义的体征如玫瑰疹、焦痂、腓肠肌压痛、科普利克斑等。
二、流行病学资料
流行病学资料在传染病的诊断中占有重要的地位。由于某些传染病在发病年龄、职业、季节及地区方面有高度选择性，考虑诊断时必须取得有关流行病学资料作为参考。预防接种史和过去病史有助于了解患者免疫状况，当地或同一集体中传染病发生情况也有助于诊断。
三、实验室检查及其他检查
㈠ 一般实验室检查 包括血液、大、小便常规检查和生化检查。血液常规检查中以白细胞计数和分类的用途最广。白细胞总数显著增多常见于化脓性细菌感染，如流行性脑脊髓膜炎、败血症和猩红热等。革兰阴性杆菌感染时白细胞总数往往升高不明显甚至减少，例如布氏杆菌病、伤寒及副伤寒等。病毒性感染时白细胞总数通常减少或正常，如流行性感冒、登革热和病毒性肝炎等，但流行性乙型脑炎、狂犬病等除外。原虫感染时白细胞总数也常减少，如疟疾、黑热病等。蠕虫感染时嗜酸粒细胞通常增多，如钩虫、血吸虫、肺吸虫感染等。嗜酸粒细胞减少则常见于伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。
尿常规检查有助于钩端螺旋体和流行性出血热的诊断, 大便常规检查有助于蠕虫病和感染性腹泻的诊断。
生化检查有助于病毒性肝炎的诊断。
㈡ 病原学检查
⒈ 病原体的直接检出 许多传染病可通过显微镜或肉眼检出病原体而确诊，例如从血液或骨髓涂片中检出疟原虫及利什曼原虫，从血液涂片中检出微丝蚴及回归热螺旋体，从大便涂片中检出各种寄生虫卵及阿米巴原虫等。血吸虫毛蚴经孵化法可用肉眼检出，绦虫节片也可在大便中用肉眼检出。
⒉ 病原体分离培养 细菌、螺旋体和真菌通常可用人工培养基分离培养，如伤寒杆菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体、隐球菌等。立克次体则需要动物接种或组织培养才能分离出来，如斑疹伤寒、恙虫病等。病毒分离一般需用组织培养如登革热、脊髓灰质炎等。用以分离病原体的检材可采自血液、尿、粪、脑脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。采集标本时应注意病程阶段，有无应用过抗微生物药物以及标本的保存与运送条件 。
㈢ 分子生物学检测
⒈ 分子杂交 利用同位素32P或生物素标记的分子探针可以检出特异性的病毒核酸如乙型肝炎病毒DNA，或检出特异性的毒素如大肠杆菌肠毒素等。
⒉ 多聚酶链反应(polymerase chain reaction，PCR) 用于病原体核酸检查，能把标本中的DNA 分子扩增一百万倍以上。如用于乙型肝炎病毒核酸检测，可显著提高灵敏度。逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）则用于检测标本中的RNA，如用于检测丙型肝炎病毒核酸。原位多聚酶链反应(IS-PCR)可用于在组织中原位检出低拷贝的DNA。原位逆转录多聚酶链反应(IS-RT-PCR)可用于检测组织中的 RNA。
㈣ 免疫学检查 应用已知抗原或抗体检测血清或体液中的相应抗体或抗原，是最常用的免疫学检查方法，若能进一步鉴定其抗体是属于IgG或IgM型，对近期感染或过去发生过的感染有鉴别诊断意义。免疫学检测还可用于判断受检者的免疫功能是否有缺损。
⒈ 特异性抗体检测 在传染病早期，特异性抗体在血清中尚未出现或滴度很低，而在恢复期或后期则抗体滴度有显著升高，故在急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4 倍以上时有重要的意义。过去感染过某病原体或曾接受预防接种者，再感染另一病原体时，原有抗体滴度亦可升高(回忆反应)，但双份血清抗体滴度升高常在4 倍以下，可资鉴别。特异性IgM 型抗体的检出有助于现存或近期感染的诊断。
特异性抗体检测方法很多，凝集反应使用颗粒性抗原，常用于检测伤寒、副伤寒抗体(肥达反应)或与变形杆菌抗原起交叉反应的斑疹伤寒抗体(外斐反应)或布氏杆菌抗体。沉淀反应使用可溶性抗原，进行琼脂扩散、对流免疫电泳等。补体结合反应利用抗原抗体复合物可结合补体而抑制溶血反应的原理，常用于病毒感染的诊断。中和反应应用中和抗体在动物或组织培养中可中和病毒的原理， 常用于流行病学调查，以判断人群免疫力的组成。免疫荧光检查可在较短时间内检出抗体，具有快速诊断的作用。放射免疫测定(RIA)有灵敏度和特异性较高的优点但设备条件要求较高。酶联免疫吸附测定(ELISA)则具有灵敏度高和操作简便，设备条件要求较低的优点，易于推广应用。
⒉ 特异性抗原检测 病原体特异性抗原的检测有助于在病原体直接分离培养不成功的情况下提供病原体存在的直接证据。其诊断意义往往较抗体检测更为可靠。例如在乙型肝炎病毒分离培养还未成功时，乙型肝炎表面抗原的检出即可给诊断提供明确根据。在化脓性脑膜炎及阿米巴肝脓肿时特异性抗原检测对诊断也有很大帮助。
大多数用以检测抗体的方法都可用于检测抗原，其原理相同，仅方法有所改进。如ELISA和放射免疫测定(RIA)也可用于检测血清中的肝炎病毒抗原、用免疫电镜法以已知抗体检测粪便中未知抗原来诊断轮状病毒感染等。
⒊ 免疫标记技术
⑴ 酶标记技术
1) 酶免疫检测(EIA)：此法是以酶标记抗原或抗体，将抗原抗体的免疫反应与酶的高效催化作用有效地结合，可特异性测定体液中微量抗原和抗体。
2) 改良的EIA检测：如将常用的EIA载体聚苯乙烯微孔反应板改为硝酸纤维素膜，建立了斑点免疫结合测定法(RIBA)，它的优点为所需抗原量小，仅需纳克(ng)水平的抗原。
(2) 免疫荧光技术：该技术采用荧光素标记的抗体球蛋白分子与相应抗原结合形成免疫复合物的原理，借助标记的荧光，在荧光显微镜下观察抗原的有无及其定位。
⑶ 放射免疫测定(RIA)：以定量的放射性同位素标记的抗原和待测的未标记与抗体相作用，使这两种抗原与抗体竞争性结合，通过测定抗原抗体复合物和游离抗原的放射性强度，即可得出样品中待测抗原含量。
⑷ 非放射标记技术：如酶标生物素或亲和素制成的ABC-EIA检测乙肝病毒标志物等，敏感性与放免法相当。
⑸ 印迹术：常用的印迹术有DNA印迹法(Southern blotting)，蛋白印迹法(Western blotting)、点印迹法(dot blotting)以及重组免疫印迹法(recombinant immunoblot assay, RIBA)。点印迹法可用于检测血清HBV DNA，方法为直接加样于硝酸纤维膜，再以标记探针直接杂交检测。
⒋ 皮肤试验 用特异性抗原作皮内注射,可通过皮肤反应了解受试者对该抗原的变态反应，常用于结核病和血吸虫病的流行病学调查。
⒌ 免疫球蛋白检测 血清免疫球蛋白浓度检测有助于判断体液免疫功能。降低者见于先天性免疫缺损疾患, 升高者见于慢性肝炎、黑热病和艾滋病等。
⒍ T细胞亚群检测 用单克隆抗体检测T细胞亚群可了解各亚群的T细胞数和比例，常用于艾滋病的诊断。
㈤ 其他检查
⒈ 内镜检查 对传染病的诊断有帮助的各种内镜检查如下：
⑴ 纤维结肠镜常用于诊断细菌性痢疾、阿米巴痢疾、真菌性肠炎、弯曲菌肠炎、耶尔森菌小肠结肠炎和血吸虫病等。
⑵ 纤维支气管镜常用于诊断艾滋病并发肺孢子虫病和支气管淋巴结核病等。
⒉ 影像学检查 X线检查常用于诊断肺结核和肺吸虫病。超声检查常用于诊断肝炎、肝硬化和肝脓肿等。计算机断层扫描(computerized tomagraphy，CT scanning)和磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)常用于诊断脑脓肿和脑囊虫病等。
⒊ 活体组织检查 活体组织检查(biopsy examination)常用于下列传染病的诊断。
⑴ 各型慢性肝炎和肝硬化 肝活体组织标本用于病理组织学和分子生物学检查(如原位杂交和原位多聚酶链反应)对诊断病毒性肝炎的类型和发展阶段具有很重要的价值。
⑵ 各型结核病，如淋巴结结核、副睾结核、骨结核及软组织结核等。
⑶ 艾滋病并发卡波济肉瘤(Kaposi sarcoma)和其他淋巴瘤。
⑷ 各种寄生虫病，如裂头蚴病、并殖吸虫病和利什曼病等。
第五节 传染病的治疗原则
一、治疗原则
治疗传染病的目的，不但在于促进患者的康复，还在于控制传染源，防止传染病进一步传播。要坚持综合治疗的原则，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重的原则。
二、 治疗方法
㈠ 一般及支持治疗 一般治疗包括隔离、护理和心理治疗。患者的隔离按其传播途径和病原体排出方式及时间而异，并包括随时消毒在内。良好的护理对于保证患者处于一个舒适而卫生的环境，各项诊断及治疗措施的正确执行和密切观察病情变化具有非常重要的意义。医护人员良好的服务态度、工作作风和对病人的同情心都是心理治疗的重要组成部分，有助于提高患者战胜疾病的信心。
支持疗法包括适当的营养，如在不同疾病过程中的各种合理饮食、足量维生素供给、增强患者体质和免疫功能如各种血液和免疫制品的应用，以及维持患者水和电解质平衡等各项必要的措施。这些措施对调动患者机体防御和免疫功能起重要的作用。
㈡ 病原或特效治疗 针对病原体的治疗具有清除病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。常用药物有抗生素、化学治疗制剂和血清免疫制剂等。针对细菌和真菌的药物主要为抗生素与化学制剂，针对病毒的药物除少数外目前还在试验阶段，疗效还不理想。血清免疫学制剂包括白喉和破伤风抗毒素、干扰素和干扰素诱导剂等。抗生素特别是青霉素和抗血清都容易引起过敏反应，在应用前都应详细询问药物过敏史和作好皮肤敏感试验，对血清过敏者必要时可用小剂量逐渐递增的脱敏方法。在治疗原虫及蠕虫病时，化学制剂占重要地位，具体应用可参阅有关章节。
㈢ 对症治疗 对症治疗不但有减轻患者痛苦的作用，而且通过调整患者各系统的功能，可达到减少机体消耗，保护重要器官使损伤减低至最低限度的目的。例如在高热时采取的各种降温措施，脑水肿时的各种脱水疗法，抽搐时给予镇静，昏迷时采取的促苏醒措施，心力衰竭时强心治疗，休克时改善微循环，严重毒血症时给与肾上腺糖皮质激素等，都是基于上述原则，使患者能渡过危险期，以便机体免疫功能及病原疗法得以发挥其清除病原的作用，促进和保证康复。
㈣ 康复治疗 某些传染病如脊髓灰质炎和脑膜炎等可引起一定程度后遗症，需要采取针灸，理疗等治疗促进康复。
㈤ 中医中药及针灸疗法 对调整患者各系统机能起相当重要的作用，某些中药如黄连、鱼腥草、板蓝根等还有抗微生物作用。
第六节 传染染病的预防原则
传染病的预防也是传染病学工作者的一项重要任务。及时报告和隔离患者是临床工作者不可推卸的责任。同时，应当掌握针对构成传染病流行过程的三个基本环节采取综合性措施的原则和根据各个传染病的特点针对主导环节重点采取适当措施的原则。
一、管理传染源
传染病报告制度是早期发现传染病的重要措施。严格按照中华人民共和国传染病防治法及其实施细则的规定，及时上报，必须遵守。
按照中华人民共和国传染病防治法将法定传染病分为3类:
甲类包括：1.鼠疫、2.霍乱。为强制管理传染病，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。
乙类包括： 3.传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征）、4.病毒性肝炎、5.人感染高致病性禽流感、6.伤寒和副伤寒、7.艾滋病、8.细菌性和阿米巴痢疾、9.淋病、10.梅毒、11.脊髓灰质炎、12.麻疹、13.百日咳、14.白喉、15.流行性脑脊髓膜炎、16.猩红热、17.流行性出血热、18.狂犬病、19.钩端螺旋体病、20.布氏菌病、21.炭疽、22. 血吸虫病、23.流行性乙型脑炎、24..疟疾、25.登革热、26.肺结核、27.新生儿破伤风、28.人感染猪链球菌病，为严格管理传染病，城镇要求发现后6小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过12小时。
丙类包括：29. 流行性和地方性斑疹伤寒、30.丝虫病、31.麻风病、32.流行性感冒、33.流行性腮腺炎、34.黑热病、35.棘球蚴病、36.风疹、37.手足口病、38.急性出血性结膜炎、39.除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病，为监测管理的传染病，发现后要求24小时内上报。
值得注意的是在乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和脊髓灰质炎必须采取甲类传染病的报告和控制措施。
对传染病的接触者，应分别按具体情况采取检疫措施、密切临床观察、药物预防或预防接种。
要在人群中检出病原携带者, 进行治疗、教育、调整工作岗位和随防观察。
对动物传染源，如属有经济价值的家禽、家畜，应尽可能加以治疗，必要时宰杀后加以消毒；如无经济价值者则设法消灭。
二、切断传播途径
对于消化道传染病、虫媒传染病以及许多寄生虫病来说，切断传播途径通常是起主导作用的预防措施，而其中又以爱国卫生运动和除四害(老鼠、臭虫、苍蝇、蚊子)为中心的一般卫生措施为重点。
消毒是切断传播途径的重要措施。广义的消毒包括消灭传播媒介即杀虫措施在内，狭义的消毒是指消灭污染环境的病原体而言。消毒有疫源地消毒(包括随时消毒与终末消毒)及预防性消毒两大类。消毒方法有物理消毒法和化学消毒法两种，可参阅附录三。
三、保护易感人群
提高人群免疫力可以从两个方面进行。改善营养、锻炼身体等措施可以提高机体非特异性免疫力。但起关键作用的还是通过预防接种提高人群的主动或被动特异性免疫力。接种疫苗、菌苗、类毒素等之后可使机体对抗病毒、细菌、毒素的特异性主动免疫，接种抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白，可使机体具有特异性被动免疫。人类由于普遍接种牛痘苗，现已在全球消灭天花，就是预防接种效果的明证。儿童计划免疫对传染病预防起关键性的作用。
【案例讨论】
患者张X，女性，29岁，主因发热4天，皮疹1天于2015年3月18日入院。体温最高39.8℃，伴寒战、咳嗽，痰不多，近期其周围有类似患者并有接触史。查体：体温39.0℃，生命体征平稳。颜面部可见散在大小不等的斑丘疹，球结膜充血，眼睛泪汪汪。咽部充血，扁桃体不大，科普利克斑阳性，血常规：WBC 3.0×109/L, N 43%, L 57%，大便常规正常，尿蛋白（＋），其余化验未见异常。
问:1.该患者的诊断应首先考虑为？
2.诊断该病的依据有哪些？
3.确诊该患者应进一步做哪些检查？
4.应和哪些疾病进行鉴别？
思考题:
1.皮疹按部位及形态各分几类？分别是什么？
2.疹子的出现时间和先后次序对诊断和鉴别诊断有何意义？
3.常见的热型有哪些？如何定义？
（王勤英）
