本章小结

各种强烈的致病因子如失血和失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍和神经源性因素作用于机体，通过不同的机制影响机体的血容量、血管舒缩功能和心泵功能这三个休克始动节中的一个或几个环节，最终导致机体有效循环血量减少，组织灌流不足，从而引起组织细胞受损和重要器官功能障碍而引起休克。

休克的微循环机制揭示：典型的低血容量性休克发展过程包括微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期和微循环衰竭期三个阶段。（1）微循环缺血性缺氧期是休克的早期阶段，也称休克代偿期，微循环灌流的特点是：“少灌少流、灌少于流”，组织呈缺血缺氧状态。此期为休克代偿期，通过“自身输血”、“自身输液”作用增加回心血量；通过交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多增加心排出量；增加外周阻力，维持血压不下降或轻度下降。（2）微循环淤血性缺氧期为可逆性休克失代偿期，此期微循环灌流的特点是：“多灌少流，灌大于流”，组织呈淤血性缺氧状态。（3）微循环衰竭期又称休克难治期，此期微循环灌流特点是：出现“不灌不流，血流停止”，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至出现毛细血管无复流现象。

除微循环机制外，神经-体液机制、细胞机制和分子机制等都参与了休克的发生发展。在此过程中，机体逐渐出现物质代谢紊乱、水电解质代谢紊乱以及肺、肾、心、脑、肝和胃肠功能减退等，甚至出现多器官功能障碍综合征。