2.体液调节
（1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）
①肾素是由肾近球细胞释放的一各蛋白水解酶，该系统的启动是由肾素的分泌开始的，其活动水平主要取决于肾素的分泌水平。促进或引起肾近球细胞释放肾素的因素是（见教材）。
②肾素的作用：血浆血管紧张原在肾素的作用下生成血管紧张素I，然后在肺和组织中血管紧张素转换酶作用下，转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。
③血管紧张素的作用
angI：无明显作用
angⅡ：a.强烈收缩全身小动脉，使动脉血压升高，收缩静脉使静脉回心血量增加，使心脏前后负荷均增加。
b.促进交感缩血管纤维末稍释放去甲肾上腺素。
c.作用于中枢使交感紧张增加。
d.刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。
e.引起渴觉，促进饮水。
angⅢ：其缩血管作用仅为AngⅡ的10～20%，但促进醛固酮作用较强。
(2）肾上腺素和去甲肾上腺素
两者异同点
相同点：均主要来自肾上腺髓质。肾上腺素和去甲肾上腺素均通过α、β受体发挥作用。但肾上腺素和去甲肾上腺素作用的不同主要由于它们对α、β受体亲和力的差异。
不同点：
肾上腺素的作用：与α、 β受体亲和力均较强。1）其与心肌β1受体相结合，引起显著正性变力变时变传导，使心跳加快心输出量增加2）其对于血管的作用则取决于血管α、β2受体的分布密度。对以α受体为主的皮肤、肾脏、胃肠道可引起显著收缩，对以β2受体占优势的肝脏、骨骼肌血管小剂量引起血管扩张，只在大剂量才引起收缩。
去甲肾上腺素的作用：其主要与α受体及心肌β1受体结合，而与血管β2受体亲和力低，结合少。血液中去甲肾上腺素升高时，几乎所有血管均收缩，动脉血压显著升高，而动脉血压升高可引起减压反射增强，反射性使心率减慢，掩盖了其对心脏的直接作用。
（3）血管升压素（VP）
浓度升高首先出现抗利尿效应（又称抗利尿激素）。它是最强缩血管物质之一。
（4）心房钠尿肽（心钠素，ANP）
排钠、利尿、降压（HR ↓ 、SV ↓ 、R↓）。
（5）血管内皮细胞生成的血管活性物质：内皮素（ET）、前列环素（PGI2）、内皮舒张因子（NO）。
§简单案例分析：
患者男性，30岁，体重60Kg，因车祸外伤出血，失血量约为800ml左右，体格检查发现其血压为100/70mmHg，心率为125次/min，面色苍白。
问题与思考：患者机体可能动员哪些调节机制调节心血管活动？
器官循环见课件及教材。
冠脉循环
心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量影响很大。冠脉分支以垂直于心表面的方向穿入心肌；舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。
