（四）肌细胞的收缩功能

1.骨骼肌细胞收缩的引起及收缩机制

(1)神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

当神经末梢处有神经冲动传来时，引起该处膜的Ca²⁺通道的开放，因而启动囊泡的移动，促使囊泡膜与轴突膜的融合，并在融合处出现裂口，使囊泡中的Ach全部进入接头间隙。每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的，而且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放(quantal release)。Ca²⁺的进入量决定着囊泡释放的数目。当Ach分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子结合，导致通道开放。可允许Na⁺、K⁺甚至少量Ca²⁺同时通过；主要是Na⁺的内流和少量K⁺外流，其总的效果是使终板膜处原有的静息电位减小，向零值靠近，亦即出现一次较缓慢的膜的去极化，称为终板电位(endplate potential)。由于终极电位的电紧张性扩布，可使与之邻接的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na⁺通道和K⁺通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。

(2)骨骼肌细胞的微细结构

 

①肌原纤维和肌小节  每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为1～2μm的纤维状结构，称为肌原纤维(myofifbril)。每条肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗交替，分别称为明带和暗带；在暗带中央，有一段相对透明的区域，称为H带；在H带中央亦即整个暗带的中央，又有一条横向的暗线，称为M线。明带中央也有一条横向的暗线，称为Z线(或Z盘)。肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为肌小节(sarcomere)。

  

肌小节的明带和暗带包含有更细的、纵向平行排列的丝状结构，称为肌丝。暗带中含有的肌丝较粗，直径约10nm，称为粗肌丝，其长度与暗带相同。明带中的肌丝较细，直径约5nm，称为细肌丝；它们由Z线结构向两侧明带伸出，每侧的长度都是1.0μm，它的游离端在肌小节总长度小于3.5μm的情况下，必然有一段要伸入暗带，和粗肌丝处于交错和重叠的状态；如果由两侧Z线伸入暗带的细肌丝未能相遇而隔有一段距离，这就形成了较透明的H带。

 ②肌管系统  肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。这些囊管状结构实际是由来源和功能都不相同的两组独立的管道系统所组成。一部分肌管的走行方向和肌原纤维相垂直，称为横管系统，简称T管。肌原纤维周围还有另一组肌管系统，就是纵管系统，也称肌浆网，简称L管;它们的走行方向和肌小节平行，但主要包绕每个肌小节的中间部分；在接近肌小节两端的横管时管腔出现膨大，称为终末池。每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池，构成所谓三联管结构。

(3)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联

在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间,存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩藕联(excitation-contraction coupling)。目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网(即纵管系统)中的Ca²⁺释放入胞浆以及Ca²⁺由胞浆向肌浆网的再聚积。

肌肉安静时肌浆中的Ca²⁺浓度低于10^-7mol/L，但在膜开始去极化后1～5ms内升高到10^-5mo1/L的水平，亦即增高100倍之多。当肌膜上的电变化沿横管系统到达三联管部分时，一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远的肌浆网膜上的类似Ca²⁺通道的结构，引起后者分子变构，使通道开放，于是肌浆网内高浓度的Ca²⁺就不需耗能而靠易化扩散进入肌浆，到达肌丝区。对于三联管处的这一信号转导过程，目前已有一些了解。据研究，横管膜上有一种类型的钙通道，它在胞浆侧的肽链结构正好和终未池膜(即肌浆网膜的延续部分)上另一种钙通道在胞浆侧的肽链部分两两相对。在骨骼肌，前者可能对后者的通道开口起着堵塞作用，只有当到达横管膜上的电信号引起该膜中的钙通道出现变构时，才会使堵塞消除而使终末池中的Ca2+大量进入胞浆，引起肌丝滑行。

  

在肌浆中。Ca²⁺增高的情况下， 钙泵可以分解ATP获得能量，将Ca²⁺在逆浓度差的情况下由肌浆转运到肌浆网内腔中去。由于肌浆中Ca²⁺浓度的降低，和肌钙蛋白结合的Ca²⁺解离，引起肌肉舒张。

(4)骨骼肌收缩的分子机制

 根据骨骼肌微细结构的形态学特点以及它们在肌肉收缩时长度的改变，Huxley等在50年代初期就提出了用肌小节中粗、细肌丝的相互滑行来说明肌肉收缩的机制。这一被称为滑行学说(sliding theory)的主要内容是：肌肉收缩时肌纤维的缩短，在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，而只是由于细肌丝向粗肌丝之间的滑行的结果。

 

目前一般公认的肌丝滑行的基本过程是：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca²⁺浓度升高时，肌钙蛋白结合了足够数量的Ca²⁺，引起肌钙蛋白分子构象的某些改变，这种改变“传递”给原肌凝蛋白，其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生某种扭转，把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的因素除去，导致二者的结合和横桥向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线的方向，继而出现横桥同细肌丝上新位点的再结合及再扭动，如此反复进行，肌细胞缩短。与横桥移动相伴随的是ATP的分解和化学能向机械功的转换，是肌肉收缩的能量来源。能参与循环的横桥数目以及横桥循环的进行速率，则是决定肌肉缩短程度、缩短速度以及所产生张力的关键因素。

对肌丝滑行有关问题的质疑