§微课4：物质在髓袢的重吸收 

③髓袢升支细段和粗段：NaCl的重吸收与尿的浓缩、稀释密切相关。小管液流经髓袢升支细段时由于管腔内NaCl浓度很高,管壁对Na⁺有通透性,Na⁺顺梯度扩散至髓部组织间液,Clˉ随之被动扩散.这样小管内NaCl浓度逐渐降低,而内髓组织液NaCl浓度随着小管的上升而不断升高,形成渗透梯度。

④髓袢升支粗段对NaCl的重吸收以1Na⁺ ： 2Cl－ ：1K⁺同向转运模式进行,在髓袢升支粗段Na⁺重吸收的原动力是Na⁺泵,继发性重吸收了2个Clˉ,相伴有2个Na⁺重吸收既1个Na⁺是通过Na⁺泵转运,另一个Na⁺经紧密连接而被动重吸收。由于髓袢升支细段与粗段对水通透性很低,小管液中水不被重吸收所致渗透压逐渐下降。而NaCl不断扩散至组织间液,因此,组织间液渗透压则逐渐升高,这一水盐重吸收分离的现象是尿的浓缩与稀释的有利条件。速尿（呋塞米）与利尿酸等利尿剂能抑制1Na⁺ : 2Clˉ:1K⁺同向转运体的功能,抑制NaCl的重吸收,内髓组织间液渗透梯度难以形成,达到利尿效应。

 ⑤远曲小管和集合管对NaCl重吸收是通过Na⁺泵主动转运的, 在远曲小管初段,Na⁺与Clˉ形成Na⁺-Clˉ同向转运体进入细胞内,经Na⁺泵将Na⁺送至细胞间隙, Clˉ被动扩散后,重吸收入血液。

（２）葡萄糖的重吸收 

 正常情况下,终尿中几乎不含葡萄糖,这说明小管液中的葡萄糖全部被重吸收。

 近曲小管对葡萄糖重吸收有一定限度,当葡萄糖滤过量超过200～225mg/min,即血浆葡萄糖浓度约160～180mg/100ml时, 由于一部分小管对葡萄糖的吸收已达到极限,未被重吸收的葡萄糖随尿排出形成糖尿。将不出现糖尿的最高血糖浓度 (160～180mg/100ml) 称为肾糖阈。人肾对葡萄糖重吸收的极限量,若以葡萄糖滤过量计算,成年男性约 375mg/min,女性为300mg/min。肾小管对葡萄糖重吸收的极限量,可能是因近曲小管膜上Na⁺-葡萄糖同向转运体的数量有限。病理情况下,近曲小管对Na⁺重吸收减弱,葡萄糖重吸收极限量也随之下降。

 （３）HCO₃ˉ的重吸收

  进入到肾小管滤液中的NaHCO₃可解离成Na⁺和HCO₃ˉ。HCO₃ˉ重吸收与小管上皮细胞分泌的H⁺和解离的Na⁺二者交换有关。HCO₃ˉ的重吸收是以 CO₂形式扩散的, 这种重吸收形式先于Clˉ的重吸收。当滤液中的HCO₃ˉ超过分泌H⁺时,由于HCO₃ˉ不易通过管腔膜,过多的HCO₃ˉ便随尿排出。HCO₃ˉ的重吸收与Na⁺-H⁺的交换为血液提供了碱储备,对于维持机体酸碱平衡相对恒定起着重要作用。

（４）K⁺的重吸收

 滤液中的K⁺大部分在近曲小管重吸收,小部分K⁺在远曲小管和集合管继续重吸收,尿中的K⁺则是远曲小管和集合管分泌的。近曲小管K⁺的重吸收是逆着K⁺的浓度梯度和电位梯度主动转运的。

（５）水的重吸收 

 滤液中的水 99％被重吸收,水的重吸收都是通过渗透作用而被动重吸收的。

决定于小管内外渗透梯度和管壁对水的通透性。

水的重吸收部位：

①在近端小管的重吸收呈等渗性,与机体水的平衡调节无关。

②水在远曲小管和集合管的重吸收受抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）的调节,抗利尿激素的分泌量可改变小管壁对水的通透性。这部分水的重吸收是调节性重吸收,对于维持机体内的水平衡起重要作用,正常人24h尿量1.5升,如调节性重吸收降低1％,尿量即成倍增长。

２.肾小管和集合管的分泌

（１）H⁺ 的分泌 

 ①在近端小管上皮细胞内H⁺的分泌是通过Na⁺-H⁺交换进行的。

 ②在远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H⁺,它分泌的H⁺与小管液中的HPO₄ˉ结合形成H₂PO₄。H⁺也可与小管液中的NH₃结合,形成NH₄⁺,最后以铵盐形式随尿排出。

 ③远曲小管、集合管除Na⁺-H⁺交换外,还有Na⁺-K⁺交换,两者间存在着竞争性抑制。

（２）K⁺的分泌

     终尿中的K⁺主要由远曲小管和集合管分泌。K⁺的分泌与Na⁺重吸收关联,称为Na⁺-K⁺交换。
    

Na⁺-K⁺交换与Na⁺-H⁺交换具有互相竞争作用。Na⁺-K⁺交换增多时,则Na⁺-H⁺交换减少。酸中毒时,肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强，H⁺ 生成增多,于是Na⁺-H⁺交换增多，Na⁺-K⁺交换则减少，尿中排H⁺ 增多而排K⁺ 减少,常出现高血钾。

（３）NH₃的分泌

 NH₃主要由谷氨酰胺脱氨基生成，NH⁺是脂溶性物质,容易通过细胞膜扩散,其扩散方向朝着pH值低的一侧进行,H⁺的分泌降低了小管液pH值,NH₃向小管腔中扩散,并在小管内与H⁺结合生成NH₄⁺。Na⁺-H⁺交换加强,促进NaHCO₃的重吸收。因此,肾小管上皮细胞NH₃的分泌,不仅铵盐的生成促进排酸,而且还可维持血浆中NaHCO₃浓度。