第三节  龋病的病理变化

一、龋病分类

1）根据病变进展速度

急性龋(acute caries)/猛性龋(rampantcaries)

短期，多数牙累及；颜色浅，浅棕色，质地软而湿润—湿性龋

慢性龋(chronic caries)：大多数；颜色深，呈棕褐、棕黑色，质地硬；有修复性牙本质形成；症状轻，可有轻度疼痛

静止性龋(arrested caries)

定义：速度变慢，静止

外形：浅碟状，外口大而浅，质硬、棕褐色

成因：致龋因素去除

2）根据龋病受侵袭部位

窝沟龋；平滑面龋；根龋

3）根据龋病与治疗的关系

原发龋：未经充填治疗

继发龋：已充填的修复体边缘/基底部

4）根据龋病的病变深度

         色素沉着      龋洞形成     疼痛

浅龋     有           无         不明显

中龋     有           有         激发痛

深龋     有           深         激发痛明显

二、釉质龋

釉质龋（enamel caries）是指发生在釉质内的龋病病变。釉质龋是一种非细胞反应性病变，基本变化为脱矿和再矿化。

1）平滑面龋（smooth surfacecaries）

①部位：常发生在牙邻接面接触点下方，颊舌面近龈缘牙颈部（图7.3-1）。

图7.3-1 平滑面龋好发部位

②病理改变

a.肉眼：早期，白垩色；后期，黄色或棕色，表面粗糙

b.光镜：病变大多为三角形，分四层（图7.3-2）。

图7.3-2 平滑面龋分层

★透明层：50%

位置：龋的最内层

镜下表现：透明状（图7.3-3）

图7.3-3 平滑面龋-透明层

成因: 脱矿→晶体间微隙增大→小孔(1%)→树胶分子进入→与晶体折光系数接近→透明

★暗层： 85-90%

位置：透明层表面

镜下表现：混浊状，结构模糊不清（图7.3-4）

图7.3-4 平滑面龋-暗层

成因:进一步脱矿→孔隙继续增加(2-4%)→部分小孔再矿化→空气进入→折光系数相差大→混浊不清

★病损体部：所有病损中

位置：最大，暗层表面

镜下表现：生长线、横纹较清晰，较透明（图7.3-5）

图7.3-5 平滑面龋-病损体部

成因:进一步脱矿→孔隙增加、增大(5-25%)→树胶分子进入→折光系数相似→较透明

★表层: 95%

位置：最表面，完整的一层;表层正常，表层下脱矿。

镜下表现：釉质生长线和横纹较清晰（显微放射摄影显示表层为X线阻射；扫描电镜可见许多小孔）

图7.3-6 平滑面龋-表层

成因：再矿化

③透明层、暗层、病损体部、表层形成机制（图7.3-7）

最早的表现为釉质表面下方出现透明层

透明层区域扩大，其中心出现暗层，即有再矿化现象

随着病变区的扩大，更多矿物盐丢失，暗层中央出现病损体部，可见明显生长线、釉柱横纹，表面出现白垩色

病损体部由于外源性色素沉着而着色、棕色斑块。

当龋达到釉牙本质界即向侧方扩展，釉质广泛性损害，蓝白色。

表层崩解、龋洞形成。

图7.3-7 透明层、暗层、病损体部、表层形成机制

2）窝沟龋(pit andfissure caries)（图7.3-8）

①与平滑面龋的关系：病变过程、组织学特征相同；形态不同（釉柱排列方向不同）

★②镜下特点：窝沟侧壁、窝沟底部融合成三角形（底向釉牙本质界，尖向表面）

注意：咬合面窝洞，口小底大。

图7.3-8 窝沟龋形态

三、牙本质龋 (dentine caries)

1)来  源

釉质龋--深部进展

牙根部牙骨质龋   --直接开始

图7.3-9 牙本质龋来源

★2)牙本质龋和釉质龋的区别

①牙本质龋既有无机晶体的溶解，也存在有机基质的分解破坏；

②沿牙本质小管进展，病程较快；

③伴牙髓－牙本质复合体的防御反应。

3)进展过程

酸、细菌酶等进入，沿釉牙本质界扩展，沿牙本质小管深入→细菌产生的酸使牙本质脱矿釉质崩解→细菌侵入脱矿的牙本质小管→细菌产生的蛋白酶溶解有机物，最终结构破坏→坏死灶扩大，大片组织崩解，龋洞形成。

★4)病理改变

病损呈三角形，顶部朝向髓腔，底部朝向釉牙本质界（图7.3-10）。

图7.3-10 平滑面龋形态

牙本质龋病变由病损深部向表层分为四层结构（图7.3-11）。

图7.3-11 牙本质龋分层

a.透明层(translucentzone)

最深层、最早出现的变化；

位置：紧靠正常牙本质。

镜下表现：均质透明状，小管结构不明显

成因：再矿化

b.脱矿层(zone of the demineralization)

位置：透明层表面。

成因：细菌侵入之前，酸的扩散所致。

镜下表现：色素沉着，小管结构完整，无细菌

c.细菌侵入层(zone ofbacterial invasion)

位置：脱矿层表面

镜下表现：小管内充满细菌，扩张呈串珠状；牙本质小管互相融合，形成坏死灶

成因：产酸菌使小管脱矿；产蛋白溶解酶的细菌使有机基质分解

d.坏死崩解层(zone ofdestruction) 

位置：最表层

镜下：牙本质完全破坏崩解

牙本质龋导致牙髓组织出现不同反应。（刺激温和，引起修复性牙本质；刺激强烈，导致成牙本质细胞出现变性坏死）

四、牙骨质龋（cementum caries）

条件：牙骨质暴露

人群：老年人

特点：多发于牙颈部、进展快、累及牙本质

发生：始于菌斑下、沿层板及穿通纤维进展

1)发病情况

老年人牙龈退缩，牙根暴露；老龄化社会根龋发病率增加

★2)病理变化

病变：早期－表层下脱矿。后期—沿增粗穿通纤维向深层进展（图7.3-12）。

图7.3-12 牙骨质龋沿增粗的穿通纤维进展