第二节  龋病的病因和发病机制

一、化学细菌学说（1889年  WD.Miller）

中心内容：口腔微生物+碳水化合物→→→  无机物溶解、有机物破坏→龋洞

进步性：第一次提出致龋三要素,即：细菌、碳水化合物、牙

局限性：未提出牙菌斑的概念;未指出特异的致龋菌群

二、蛋白溶解学说 (1947年  Gottlieb)

中心内容：产生蛋白溶解酶的细菌→蛋白溶解酶→破坏釉质中有机物含量丰富的部位→晶体分离，结构崩溃

产酸菌→通道→酸→无机盐溶解

进步性: 注意到牙有机物较多的地方容易发生龋病;阐述了龋病形成过程中有机物的破坏过程

局限性: 对龋病发生过程中分子机制的理解不确切

三、蛋白溶解-螯合学说（1955年Schatz等）

中心内容：细菌→蛋白溶解酶→釉质有机成分→分解→酸离子、胺、氨基酸等→结合钙离子→可溶性的钙鳌合物→无机成分脱矿，形成龋损

进步性:龋病发生过程中的无机盐脱矿和有机物破坏密切相关，同时存在

局限性:釉质有机物很少，分解产物也少，为何会使大量釉质崩解

四、“ 三联因素”学说(1962年   Keyes等)

★主要论点：细菌(菌斑)、食物(糖)、宿主(牙)

1）细菌和菌斑

①龋病是由特异性细菌即致龋菌引起的。

致龋菌:（1）链球菌属 →（窝沟龋、平滑面龋）；（2）乳杆菌属 →（牙本质龋）；（3）放线菌属 → (根龋)

★菌斑（图7.2-1）：未矿化的细菌性沉积物，由细菌、唾液糖蛋白、细菌细胞外多糖构成的菌斑基质，是细菌的微生态环境。

图7.2-1 牙菌斑

②菌斑的组织学结构

基底层-- 唾液糖蛋白即获得性薄膜；

中间层-- 致密的微生物层和菌斑体部（主要部分）

表层-- 为松散的各种细菌、残渣和脱落的上皮细胞等

2）食物

物理性作用：粗糙性→自洁作用；粘性→易滋生细菌

化学性作用：含糖高→致龋力强；维生素等→抗龋性

糖的种类：蔗糖>葡萄糖>麦芽糖、乳糖、果糖>山梨糖>木糖醇

给糖的时间和方式：牙发育期、餐间、睡前吃糖更为有害

3）宿主

①内在因素：牙自身的结构、形态、位置

②外部因素：口腔唾液环境、机体免疫功能和遗传因素

五、“ 四联因素”学说（20世纪70年代）（图7.2-2）

龋病是一个漫长的过程，故时间是形成龋的必要条件。

图7.2-2 四联因素学说示意图

即细菌、食物、宿主、时间共同决定龋病形成。目前广泛接受。